Неврология

При ЦГБ эффективны новокаиновые блокады триггерных точек и мануальные воздействия, направленные на восстановление сегментарного блока шейного позвоночного двигательного звена (Левит К. и сойвт., 1993). Из других нелекарственных методов лечения эффективны Постизометрическая релаксация заинтересованных мышечных групп, массаж, акупунктура. Медикаментозная терапия включает две основные группы препаратов: миорелаксанты (тизанидин) и нестероидные противовоспалительные средства (напроксен, диклофенак натрия и др.).

Цервикогенная головная боль (ЦГБ) характерна для людей в возрасте 40-60 лет и, как правило, возникает после сна, что связано с фиксированным положением головы и шеи. Головная боль выступает на первый план при меньшей выраженности собственно цервикального синдрома. ЦГБ при патологии шейного отдела позвоночника встречается более чем в половине случаев. По клиническим данным, ЦГБ, так же как и головная боль напряжения, часто возникает из-за эмоциональных нарушений, провоцирующих психогенную головную боль. Исследование этой проблемы привело К. Левит (1993) к парадоксальному, на первый взгляд, мнению, что появление головной боли после эмоциональных переживаний - признак цервикогенного происхождения.
ЦГБ вызвана функциональными изменениями или патологическими процессами шейного отдела позвоночника. Ее распространенность дискутабельна; мнение врачей колеблется от отрицания патологии шейного отдела позвоночника в генезе головной боли до утверждения ее доминирования в формировании цефалалгического синдрома, включая мигрень. Боль в шейном отделе позвоночника вызывается возбуждением болевых рецепторов следующих структур: 1) апофизеальных (фасеточных) суставов, фиброзного кольца, связок, периоста, т. е. анатомических образований позвоночного столба; 2) мышц и сухожилий; 3) корешков и нервных стволов; 4) позвоночных артерий. Патофизиологической основой ЦГБ являются тесные связи первых трех шейных чувствительных корешков с тройничным нервом, формирующие тригемино-цервикальную систему (Bogduk N., 1984).
Большинство врачей считает, что наиболее значима дисфункция трех верхних шейных сегментов. Эта дисфункция диагностируется клинически, с помощью методов мануальной медицины, и рентгенологически. Часто выявляются мышечные дисфункции: спонтанные боли в мышцах, усиливающиеся при нагрузке на них, болезненные мышечные точки - триггерные точки. Пальпация последних нередко вызывает характерную головную боль. В случае преобладания боли на какой-либо стороне триггерные точки чаще обнаруживаются там же. Интерес представляют исследования, свидетельствующие о том, что. ЦГБ в 84% случаев сочетаются с мигренью, в 42% - с головной болью напряжения, в 14% - с обоими болевыми синдромами ( Pfaffenrath V., 1989).
Согласно Международной классификации хронических болей ( Merskey Н. et al., 1994), ЦГБ характеризуется приступами болей умеренной или средней интенсивности, обычно охватывающими одну половину головы, начинающимися в области шеи или затылка с распространением на лобную и височную области, где в конечном счете и концентрируются максимальные по силе боли. Смена стороны головной боли не характерна. Боль носит приступообразный характер, длится от нескольких часов до нескольких суток и колеблется по интенсивности. Кроме того, отмечается тенденция к хрони-зации. Боль часто сопровождается мягко выраженной фоно- или фотофобией, затуманенностью зрения, покраснением глаза, тошнотой, рвотой, затруднением глотания. Движения шеи ограничены в одном или нескольких направлениях. Как правило, ЦГБ провоцируется механическими факторами: движениями в шейном отделе позвоночника, внешним давлением на большой затылочный нерв, зону выхода второго шейного корешка или длительным вынужденным положением головы (после дневного или ночного сна). ЦГБ часто сочетается с болями в руке и надплечье с той же стороны. В анамнезе могут быть выявлены указания на различную степень травмы шейного отдела позвоночника.
Патологию шейного отдела позвоночника можно выявить с помощью обычных рентгенологических и нейровизуализационных методов. Но поскольку большинство лиц среднего и пожилого возраста имеет патологические изменения в шейном отделе позвоночника, постановка диагноза у них основывается на данных анамнеза, неврологического и мануального обследования.

Абсцесс головного мозга обычно проявляется симптомами, более характерными для опухоли, чем для инфекционного поражения мозга. Кроме головной боли, которая часто носит гипертензионный характер, наблюдаются нарастающие очаговые неврологические синдромы и (или) эпилептические припадки, а общеинфекционные проявления отсутствуют или выражены в легкой степени. Ведущее значение в диагностике абсцесса головного мозга имеет компьютерная и магнитно-резонансная томография.
При внутричерепных инфекционных процессах терапия головной боли основывается на лечении основного инфекционного заболевания (антибактериальные, противовирусные средства, а при абсцессе - удаление гнойника). В качестве симптоматической терапии применяются ненаркотические анальгетики. При менингите головная боль часто ослабевает после проведения люмбальной пункции и удаления части цереброспинальной жидкости.

Головная боль - характерный симптом инфекционных внутричерепных процессов: менингита, энцефалита и абсцесса мозга. Инфекционные заболевания мозга встречаются значительно реже, чем мигрень, головная боль напряжения, сосудистые и травматические поражения мозга, поэтому их выявляют лишь в единичных случаях обращения в связи с головной болью. Однако инфекционные поражения мозга относятся к ургентным заболеваниям нервной системы и требуют экстренного лечения, в связи с чем их диагностика крайне актуальна.
При менингите и энцефалите головная боль носит острый характер, в течение нескольких дней или даже часов она может стать интенсивной, обычно сочетается с общеинфекционными проявлениями, в том числе с лихорадкой. Кроме головной боли и лихорадки для менингита характерны симптомы раздражения мозговых оболочек, а при энцефалите - очаговые неврологические синдромы (парез, афазия) и (или) эпилептические припадки. Особое значение в диагностике менингита и энцефалита имеет люмбальная пункция. В цереброспинальной жидкости выявляются воспалительные изменения, и, с учетом клинических данных, ставится правильный диагноз. Рентгеновская компьютерная и магнитно-резонансная томография головы используется для исключения внутричерепного процесса другого генеза, например, опухоли и субарахноидального кровоизлияния, а при энцефалите они выявляют множественное мелкоочаговое поражение мозга.

Многие люди, страдающие головной болью, опасаются, что она вызвана опухолью головного мозга, однако это предположение подтверждается сравнительно редко. Среди обратившихся к неврологу по поводу головной боли, опухоль мозга выявляется не более, чем в 1-2% случаев (Olesen J. et aL, 1990). В то же время отсутствие головной боли не исключает опухоли мозга.
При опухоли головного мозга головная боль отмечается более чем в половине случаев. Приблизительно у 30% больных это основная жалоба. Примерно у трети больных головная боль возникает на ранней стадии опухоли и является одним из первых симптомов заболевания. Однако сравнительно редко опухоль мозга проявляется только головной болью, у большинства больных также обнаруживаются очаговые неврологические синдромы (парез, афазия, атаксия и др.) и (или) развиваются эпилептические припадки.
При опухоли мозга характерно постепенное нарастание головной боли. Вначале боль легкая и эпизодическая, в дальнейшем приступы ее учащаются, увеличиваются по продолжительности и интенсивности. В тех случаях, когда головная боль вызвана повышением внутричерепного давления, она возникает утром или ночью, может сопровождаться тошнотой и рвотой, ослабевает в течение дня. Головная боль обычно тупого характера, ее локализация чаще не связана с местонахождением опухоли, однако при конвекситальных менингиомах нередко отмечаются боли в проекции опухоли. Головная боль может усиливаться при кашле, физическом напряжении, изменении положения головы. При опухолях задней черепной ямки головная боль возникает несколько чаще, и тошнота может предшествовать ее появлению, При острой окклюзии четвертого желудочка мозга наблюдаются резкая головная боль, рвота, нарушение дыхания и вынужденное положение головы, при котором улучшается отток цереброспинальной жидкости (синдром Брунса).
Ведущее значение в диагностике опухоли головного мозга имеют компьютерная и магнитно-резонансная томография. Их необходимо проводить во всех случаях при подозрении на опухоль головного мозга, в том числе, и при длительных головных болях, плохо поддающихся лечению.
Лечение опухоли мозга (хирургическое, лучевая терапия, химиотерапия) часто приводит к ослаблению головной боли. В качестве симптоматической терапии используют ненаркотические анальгетики в сочетании с кортикостероидами. Учитывая тот факт, что наркотические анальгетики повышают внутричерепное давление, их целесообразно использовать только в терминальных стадиях заболевания и в необходимых дозах.

Доброкачественная внутричерепная гипертензия - сравнительно редкое заболевание головного мозга неясного генеза. Чаще им болеют женщины среднего возраста с избыточной массой тела. Нарастающая головная боль гипертензионного характера - основной симптом заболевания. Неврологическое обследование обычно не выявляет изменений, в редких случаях определяется поражение отводящего нерва, вследствие отека мозга. При обследовании глазного дна обнаруживается отек дисков зрительных нервов. В тех случаях, когда лечение не проводится, может развиться слепота. Рентгеновская компьютерная и магнитно-резонансная томография головы не выявляет изменений. При люмбальной пункции определяется повышение давления выше 200 мм водн. ст. и нормальный состав цереброспинальной жидкости, что подтверждает диагноз доброкачественной внутричерепной гипертензии. При лечении используют кортикостероиды, например, преднизолон 60-80 мг/сут перорально с постепенным снижением дозы до полной отмены. На фоне приема преднизолона головная боль ослабевает, а затем проходит полностью. Своевременно начатое лечение предупреждает потерю зрения.

Головная боль при повышенном внутричерепном давлении часто возникает утром после сна, или даже ночью, и ослабевает в течение дня. Это обусловлено затруднением венозного оттока и, соответственно, повышением внутричерепного давления в горизонтальном положении. Головная боль часто двусторонняя, интенсивная, носит давящий или распирающий характер, сопровождается тошнотой и рвотой.
Повышение внутричерепного давления - синдром, который может возникать при опухолях, черепно-мозговой травме, острых нарушениях мозгового кровообращения (преимущественно при кровоизлиянии в мозг и субарахноидальном кровоизлиянии), инфекционных поражениях мозга, доброкачественной внутричерепной гипертензии. Во всех случаях, когда головная боль носит гипертензионный характер, необходимо экстренное обследование, чтобы выявить основное заболевание и провести адекватное лечение. Ведущее значение имеет компьютерная или магнитно-резонансная томография головы, которая позволяет обнаружить опухоль или другое объемное образование мозга. При подозрении на инфекционный процесс необходимо провести люмбальную пункцию с целью выявления воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости. Однако при повышении внутричерепного давления проводить люмбальную пункцию опасно из-за возможности вклинения мозга. Пункция возможна только при отсутствии застойных явлений на глазном дне и (или) отсутствии объемного образования в головном мозге.
В клинической практике нередко встречаются случаи ошибочной диагностики внутричерепной гипертензии на основе только наличия головной боли и результатов дополнительных методов исследования (электроэнцефалографии, эхоэнцефалографии, ультразвуковой допплерографии), которые малоинформативны для определения уровня внутричерепного давления. При тщательном обследовании обычно выявляют головную боль напряжения, мигрень или другую форму головной боли, не связанную с повышением внутричерепного давления.

Когда головная боль сохраняется после 8 недель с момента черепно-мозговой травмы или возвращения сознания, она расценивается как хроническая постгравматическая.
Если в большинстве случаев после черепно-мозговой травмы головная боль постепенно регрессирует, то у некоторых больных она не ослабевает, а, напротив, их самочувствие ухудшается, они с трудом справляются с прежней работой и часто обращаются за медицинской помощью, направляются в больницу или санаторий. Как правило, при этом кроме, головной боли, отмечаются снижение концентрации внимания, повышенная утомляемость, ухудшение памяти, эмоциональная лабильность. Этот симптомокомплекс расценивается как постконтузионный синдром. По своему характеру боль напоминает головную боль напряжения, она обычно тупая и сдавливающая, диффузная, часто усиливается при физической или умственной нагрузке, либо эмоциональном напряжении.
Диагноз постконтузионного синдрома основывается на типичных жалобах больного, четкой их связи с перенесенной черепно-мозговой травмой (возникновение головной боли сразу или в течение первых 14 дней с момента травмы либо возвращения сознания), на отсутствии нарастания или появления новых неврологических нарушений.
Если головная боль усиливается после «светлого промежутка» и (или) появляются новые неврологические симптомы, необходимо исключить хроническую субдуральную гематому, для этого необходимо провести компьютерную или магнитно-резонансную томографию головы.
Хотя многие пациенты и связывают головную боль с перенесенной ранее (и часто неоднократной) травмой головы, но головную боль, которая появляется через длительное время (месяцы или годы) после травмы, нельзя расценить как постконтузионный синдром. При тщательном обследовании у большинства больных выявляют мигрень, головную боль напряжения или другие причины головной боли, не связанные с ранее перенесенной черепно-мозговой травмой.
Патофизиологические механизмы посттравматической головной боли не совсем ясны. Отсутствие корреляции между тяжестью черепно-мозговой травмы и изменениями при компьютерной томографии головы, с одной стороны, и наличием и интенсивностью головной боли - с другой, подтверждает мнение о том, что головная боль не связана со структурным поражением мозга вследствие травмы. Ведущее значение может иметь напряжение перикраниальных мышц, что позволяет расценить боль как головную боль напряжения (Olesen J. et at., 1990).
Парадоксален тот факт, что головная боль сравнительно редко наблюдается у тех, кто перенес тяжелую черепно-мозговую травму и подучил стойкую инвалидность вследствие двигательных, интеллектуальных или других нарушений. Значительно чаще головная боль беспокоит после легкой или средней степени травмы тех, кто не имеет инвалидности и возвращается к прежней работе. Возможно, что они не могут так легко и быстро, как до травмы, справляться с обязанностями, поэтому работа вызывает дополнительные усилия, что приводит к напряжению перикраниальных мышц и появлению или усилению головной боли.
Психологические факторы также могут играть важную роль в развитии посттравматической головной боли. Если до травмы присутствовала повышенная тревожность или депрессия, то после нее она может усилиться и привести к развитию головной боли. Стресс и конфликтная ситуация, связанные с черепно-мозговой травмой и ее последствиями, также могут способствовать развитию депрессии и (или) повышенной тревожности и, вследствие этого, - головной боли. Судебное разбирательство, возможность получить материальную компенсацию могут способствовать головной боли особенно у тех, кто получил черепно-мозговую травму на производстве, в армии.
В лечении посттравматической головной боли важное значение имеет рациональная психотерапия. Важно убедить больного, что его заболевание имеет хороший прогноз, травма не привела к серьезным нарушениям функции головного мозга, и в ближайшем будущем возможно полное восстановление. Несмотря на плохое самочувствие, целесообразно постепенно увеличивать умственные и физические нагрузки, возвращаться к работе и обычному образу жизни. Значительную помощь таким людям могут оказать медицинские психологи, специалисты по реабилитации больных. Для уменьшения головной боли периодически используются ненаркотические анальгетики. Однако при постоянной головной боли целесообразно назначать антидепрессанты, например амитриптилин по 25-50 мг на ночь (при отсутствии эффекта можно увеличить дозу до 150 мг/сут).

Каждый год 1 из 100 человек получает черепно-мозговую травму. У большинства это легкая черепно-мозговая травма - сотрясение головного мозга, симптомы которого обычно проходят в течение дней или недель. Более редкие формы черепно-мозговой травмы - ушиб головного мозга и внутричерепная гематома - сопровождаются структурным поражением мозга и могут привести к стойкой инвалидизации или даже к смерти.
Головная боль - характерный симптом для всех форм черепно-мозговой травмы. Обычно боль возникает сразу (реже - в течение первых двух недель) после травмы, или, если была потеря сознания, когда к больному возвращается сознание. В течение 8 недель с момента черепно-мозговой травмы, или возвращения сознания она квалифицируется как острая посттравматическая головная боль.
При острой черепно-мозговой травме причинами головной боли могут быть повреждение мягких тканей головы и шеи, изменения ликвородинамики, а при ушибе мозга или внутричерепной гематоме - структурные изменения с заинтересованностью сосудов, оболочек мозга, чувствительных краниальных и спинальных нервов.
При сотрясении мозга головная боль в первые дни часто сопровождается тошнотой, рвотой и головокружением. Постепенно самочувствие улучшается, головная боль наблюдается в легкой степени или не беспокоит при постельном режиме, но может появиться или усилиться, когда больной начинает ходить и вести более активный образ жизни. В течение нескольких дней или недель, в большинстве случаев, головная боль проходит полностью, и пациенты возвращаются к обычному образу жизни. Чтобы уменьшить головную боль в остром периоде, применяют ненаркотические анальгетики.
Головная боль может быть вызвана ушибом мягких тканей головы и шеи без сотрясения головного мозга. В таких случаях не возникает даже кратковременной потери сознания и амнезии после травмы, не выявляют нистагм и другие неврологические симптомы, характерные для сотрясения головного мозга.
Ушиб головного мозга и внутричерепная гематома обычно проявляются длительным нарушением сознания, очаговыми неврологическими синдромами (парезом, афазией и другими) и (или) эпилептическими припадками. При развитии субдуральной гематомы самочувствие больного улучшается на длительный период (дни, недели и даже месяцы) - «светлый промежуток», после которого интенсивная головная боль часто является первым симптомом развивающейся гематомы. В диагностике ушиба мозга и внутричерепной гематомы особое значение имеет рентгеновская компьютерная и магнитно-резонансная томография головы. Лечение черепно-мозговой травмы (в большинстве случаев внутричерепной гематомы - хирургическое) позволяет уменьшить или полностью устранить головную боль. В качестве симптоматической терапии используют ненаркотические анальгетики.

Гигантоклеточный артериит (височный артериит) - системное генерализованное воспалительное заболевание артерий, в патогенезе которого играют роль нарушения иммунитета. Оно квалифицируется как височный артериит, когда первично поражаются височные артерии. Височный артериит часто сочетается с ревматической полимиалгией. Височный артериит возникает в возрасте старше 50 лет (средний возраст заболевших - 70 лет); две трети больных - женщины.
При височном артериите головная боль - первый симптом заболевания. Головная боль постоянна, обычно ощущается жжение в сочетании с эпизодически возникающей острой стреляющей болью, в ночное время и на холоде боль может усиливаться. Головная боль одно- или двусторонняя в зависимости от заинтересованности одной или обеих височных артерий, обычно локализуется в височной или лобной области. Характерный, но сравнительно редко встречающийся симптом - «перемежающееся жевание», когда во время еды из-за болей приходится периодически прекращать на несколько секунд жевание. Иногда боль усиливается при прикосновении к коже головы или волосам. Возможны общие симптомы - диарея, лихорадка, потеря аппетита, снижение массы тела, боли в суставах, напряжение и болезненность мышц. Без лечения у половины больных развивается слепота, поскольку в патологический процесс вовлекается глазничная артерия.
Диагноз основывается на ранее описанных симптомах, покраснении, уплотнении и болезненности височных артерий, выраженном повышении СОЭ. Чтобы подтвердить диагноз, проводится биопсия височной артерии. При исследовании биоптата выявляется гигантоклеточный артериит.
Для лечения используются кортикостероиды, обычно, преднизолон 60-80 мг/сут перорально в течение 4-6 недель. В большинстве случаев головная боль ослабевает или полностью исчезает, а также предупреждается наиболее опасное осложнение - потеря зрения. Целесообразно постепенно уменьшать дозу кортикостероидов в течение 3-12 месяцев в зависимости от состояния пациента и уровня СОЭ.