Согласно отечественной классификации сосудистых заболеваний головного мозга (Шмидт Е.В., 1985), существует несколько форм хронических цереброваскулярных заболеваний: начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга, дисциркуляторная энцефалопатия I-III стадий. Головная боль расценивается как один из симптомов хронических цереброваскулярных заболеваний. В Международной статистической классификации болезней (1995) в качестве хронической формы цереброваскулярных заболеваний выделяют только сосудистую деменцию. По диагностическим критериям сосудистая деменция в определенной степени соответствует дисциркуляторной энцефалопатии III стадии, однако головная боль не рассматривается как характерный симптом сосудистой деменции.
Головную боль сложно объяснить хронической недостаточностью кровоснабжения мозга. Как уже отмечалось, вещество головного мозга не имеет болевых рецепторов, поэтому ухудшение кровоснабжения мозга даже с образованием очагов некроза не вызывает ощущения боли. По этой причине хроническая ишемия мозга отличается от хронической ишемии сердца и конечностей, при которых боль - характерный симптом заболевания.
По нашему мнению, в настоящее время имеет место гипердиагностика хронических форм цереброваскулярных заболеваний. Наличие головной боли в сочетании с другими неспецифическими симтомами (нарушение сна, повышенная утомляемость, снижение работоспособности) при заболевании сердечно-сосудистой системы (артериальная гипертония, ишемическая болезнь сердца) нередко служит основанием для постановки диагноза дисциркуляторной энцефалопатии. Однако чаще всего при полном обследовании выявляется другая причина головной боли, например, головная боль напряжения или цервикогенная головная боль, и соответствующее лечение приводит к улучшению состояния больного.
Острые нарушения мозгового кровообращения - наиболее частые заболевания головного мозга в пожилом и старческом возрасте. Среди них выделяют транзиторную ишемическую атаку, ишемический инсульт (инфаркт мозга), кровоизлияние в мозг, субарахноидальное (подоболочечное) кровоизлияние. В России ежегодно регистрируется 300-400 тысяч случаев инсульта, среди которых ишемические инсульты составляют 70-80%, кровоизлияния в мозг - 20-25%, субарахноидальные кровоизлияния - 5%.
Головная боль может возникнуть при всех формах нарушений мозгового кровообращения как ишемических (транзиторная ишемическая атака, ишемический инсульт), так и геморрагических (кровоизлияние в мозг, субарахноидальное кровоизлияние). Однако частота ее развития и интенсивность значительно выше при геморрагических инсультах. Как правило, головная боль возникает в момент или сразу после острого нарушения мозгового кровообращения, значительно реже она предшествует ему или появляется в течение одной-двух недель после заболевания. Длительность головной боли обычно не превышает одного месяца.
Головная боль, которая беспокоит больных инсультом, может быть не только прямым следствием сосудистого поражения мозга. У некоторых больных в первые сутки инсульта развивается головная боль напряжения из-за стрессовой ситуациии, вызванной развитием серьезного заболевания и экстренной госпитализацией. Когда головная боль сохраняется больше месяца с момента инсульта, то чаще всего она не связана с сосудистым поражением мозга, а обусловлена другими факторами, как правило, психогенными. У многих больных, получивших стойкую инвалидность после инсульта, отмечается депрессивное состояние, которое может быть причиной головной боли напряжения. Если до инсульта наблюдалась какая-нибудь форма головной боли, например, мигрень, то после инсульта она может возобновиться или даже усилиться.
При ишемическом инсульте большинство больных не беспокоит головная боль. Их основные жалобы - двигательные, речевые и другие нарушения. Хотя некоторые больные жалуются на головную боль, но у большинства из них боль неинтенсивна и редко является проблемой. Чтобы определить характер инсульта, необходимо провести рентгеновскую компьютерную или магнитно-резонансную томографию головы, поскольку без этого даже полное клиническое обследование, включая результаты люмбальной пункции (отсутствие примеси крови в цереброспинальной жидкости) и эхоэнцефалоскопии (отсутствие смещения срединных структур мозга), позволяет лишь с ошибкой не менее 10% установить ишемический характер инсульта. Если диагноз ишемическогр инсульта поставлен без нейровизуализации, интенсивная головная боль указывает на возможность геморрагического инсульта или другого заболевания, проявившегося острым развитием очаговой неврологической симптоматики.
Патогенез головной боли при ишемическом инсульте не совсем ясен. Локальная ишемия головного мозга не приводит к появлению боли, потому что ткань мозга не имеет болевых рецепторов в отличие от сердца или конечностей, острая ишемия которых обычно сопровождается интенсивной болью. При ишемическом инсульте возможно развитие головной боли из-за острой закупорки мозговой артерии (тромбоз или эмболия) и возникающих в связи с этим вазодистонических реакций и коллатерального кровоснабжения головного мозга. При обширном полушар-ном или стволовом инсульте головная боль может развиться вследствие отека мозга, повышения внутричерепного давления и раздражения но-цицептивных структур (сосудов и оболочек мозга). Когда головная боль сохраняется более месяца с момента инсульта, она, как правило, не связана с перенесенным сосудистым поражением головного мозга. Необходимо уточнить причину ее возникновения - в большинстве случаев это головная боль напряжения.
Чтобы уменьшить головную боль при ишемическом инсульте, применяют ненаркотинеские анальгетики. Для лечения тревожных расстройств или депрессии целесообразно использовать соответственно транквилизаторы или антидепрессанты.
При кровоизлиянии в головной мозг большинство находящихся в сознании больных беспокоит головная боль. Если вследствие кровоизлияния развивается кома, головная боль обычно появляется сразу, как только к больному возвращается сознание. Она может быть двусторонней и односторонней, однако ее локализация не всегда соответствует месту кровоизлияния. Головная боль часто бывает интенсивной и в первые сутки инсульта сопровождается тошнотой и рвотой, обычно сохраняется в течение нескольких дней или недель, а затем проходит. Отсутствие головной боли не исключает кровоизлияния в мозг, однако диагноз сомнителен, если не подтвержден результатами дополнительного обследования (компьютерной или магнитно-резонансной томографией головы, либо люмбальной пункцией в сочетании с эхоэнцефалоскопией).
При кровоизлиянии в мозг головная боль может быть вызвана раздражением или сдавливанием излившейся кровью оболочек мозга, сосудов, краниальных или спинальных чувствительных нервов. Отек головного мозга, повышение внутричерепного давления и смещение мозга также приводят к раздражению ноцицептивных структур мозга и появлению головной боли. Если головная боль продолжается в течение длительного времени (месяцы, годы) после перенесенного кровоизлияния в мозг, то она, как и при последствиях ишемического инсульта, вероятнее всего, обусловлена головной болью напряжения. Головная боль уменьшается при лечении кровоизлияния (хирургическое удаление гематомы или противоотечная терапия), а также при использовании ненаркотических анальгетиков. При последствиях кровоизлияния в мозг для ослабления головной боли напряжения эффективны антидепрессанты.
При субарахноидальном кровоизлиянии головная боль отмечается почти у всех больных. Если вследствие кровоизлияния больной находится в бессознательном состоянии, головная боль появляется, как только к больному возвращается сознание. Головная боль очень интенсивна. По словам больных, ее начало напоминает ощущения сильного удара в голову или разрыва в голове. Боль бывает диффузной и локальной, однако ее локализация не всегда соответствует месту кровоизлияния и разрыва аневризмы.
Головная боль может быть единственным симптомом субарахноидально-го кровоизлияния, что затрудняет установление диагноза. Если обширное субарахноидальное кровоизлияние обычно приводит к нарушению сознания и выраженным менингеальным симптомам, то небольшое по объему кровоизлияние может проявиться в первые сутки заболевания только головной болью. В подобных случаях иногда ставят другой диагноз, например, гипертонический криз при сопутствующем подъеме артериального давления. Чтобы выявить субарахноидальное кровоизлияние, необходимо провести компьютерную томографию головы или люмбальную пункцию.
При субарахноидальном кровоизлиянии головная боль может быть вызвана сдавливанием разорвавшейся аневризмой или излившейся кровью (а также продуктами ее распада) сосудов, оболочек головного мозга, чувствительных черепных и спинальных нервов, а также ангиоспазмом, отеком головного мозга, повышением внутричерепного давления.
Обычно головная боль проходит в течение одного-двух месяцев с момента субарахноидального кровоизлияния. При более длительном сроке она, как правило, обусловлена другими факторами. В таких случаях необходимо исключить внутричерепную гипертензию, вследствие нарушений ликвородинамики, либо других причин. При обследовании нередко выявляют головную боль напряжения или мигрень.
При субарахноидальном кровоизлиянии головная боль часто ослабевает после проведения люмбальной пункции, а также хирургического удаления, либо клиппирования аневризмы. В качестве симптоматической терапии применяют ненаркотические анальгетики.
Артериальная гипертония выявляется у 15-20% населения. У большинства (90-95% больных) она носит эссенциальный характер (гипертоническая болезнь), а у остальных вызвана почечным, эндокринным или другим заболеванием (симптоматическая артериальная гипертония). Артериальная гипертония - независимый фактор риска ишемического инсульта, кровоизлияния в головной мозг и сосудистой деменции.
Многие пациенты связывают головную боль с повышением артериального давления. Значительная часть врачей также считает, что головная боль -первый и наиболее частый симптом артериальной гипертонии. Это мнение основывается на том, что при головной боли действительно часто артериальное давление поднимается, а когда боль проходит, давление нормализуется. Однако нередко артериальная гипертония (эссенциальная и симптоматическая) не сопровождается головной болью даже при длительном течении заболевания. Исследования по сопоставлению головной боли и артериального давления не показали связи между изменением давления и появлением или усилением головной боли у больных с мягкой и умеренной артериальной гипертонией (Olesen J. et al.t 1990). Также не установлена связь между головной болью и острым подъемом артериального давления менее чем на 25% от исходного уровня.
Головная боль у пациентов с мягкой и умеренной артериальной гипертонией обычно вызвана не повышением артериального давления, а сочетанным заболеванием, чаще всего головной болью напряжения. Различные причины (эмоциональное напряжение, тяжелая физическая работа, изменение метеорологических факторов, употребление алкоголя) могут привести и к подъему артериального давления, и к головной боли напряжения. Кроме того, головная боль, как и любая другая, способствует повышению артериального давления и, наоборот, подъем артериального давления может привести к появлению или усилению головной боли напряжения. Совпадение головной боли с подъемом артериального давления создает ошибочное представление, что причина головной боли - артериальная гипертония.
В настоящее время доказано, что артериальная гипертония является непосредственной причиной возникновения головной боли только в следующих случаях.
1. Если диастолическое артериальное давление резко повысилось более, нем на 25% от исходного значения. В таких случаях головная боль обычно проходит сразу после нормализации артериального давления, реже сохраняется еще в течение суток. При повторяющихся приступах головной боли на фоне значительного подъема артериального давления необходимо исключить феохромоцитому, для которой характерны кратковременные (10-15 мин) приступы двусторонней головной боли в сочетании с потливостью, тошнотой, тремором и высоким артериальным давлением. Если уровень диастолического артериального давления составляет 120 ммрт. ст. и более. В подобных случаях головная боль часто появляется или усиливается утром После сна, сопровождается тошнотой и отечностью лица, носит давящий или распирающий характер, локализуется в затылочной или височно-затылочной области.
2. Если головная боль возникает на фоне острой гипертонической энцефалопатии - редком осложнении артериальной гипертонии. Острая гипертоническая энцефалопатия характеризуется значительным подъемом артериального давления (диастолическое давление достигает 130-150 мм рт. ст. и более), отеком дисков зрительных нервов, интенсивной головной болью и (или) нарушением сознания. Под видом острой гипертонической энцефалопатии могут протекать кровоизлияние в мозг и другие заболевания, для исключения которых необходимо провести рентгеновскую компьютерную или магнитно-резонансную томографию головы. Лечение острой гипертонической энцефалопатии включает контролируемое введение гипотензивных препаратов и осмотических диуретиков для нормализации артериального давления и уменьшения отека головного мозга.
3. Если подъем артериального давления Произошел на фоне эклампсии. При этом артериальное давление может быть повышено умеренно (на 15-20 мм рт. ст. от обычных значений); характерны отеки и проте-инурия. Головная боль проходит сразу или через несколько дней после нормализации артериального давления или разрешения беременности.
Патогенез головной боли при артериальной гипертонии не совсем ясен. Среди возможных причин обсуждаются затруднение венозного оттока крови из головы и повышение внутричерепного давления, усиление пульсации мозговых артерий (преимущественно ветвей наружной сонной артерии). При острой гипертонической энцефалопатии возникает срыв ауторегуляции мозгового кровообращения и отек головного мозга ( Strandgaard S. et al., 1986).
В клинической практике часто переоценивают роль артериальной гипертонии как причины головной боли, что приводит порой к диагностическим ошибкам и неправильной врачебной тактике. Появление головной боли у больного с артериальной гипертонией может быть следствием другого заболевания, развитие которого влечет дополнительное повышение артериального давления. Под видом гипертонических кризов часто протекают заболевания (панические атаки, приступы мигрени, головная боль напряжения, субарахноидальное кровоизлияние и др.), при которых появление головной боли и других симптомов не вызвано, а лишь сочетается или, наоборот, приводит к подъему артериального давления (Парфенов В.А. и совет,, 1998). Остро развившаяся интенсивная головная боль не характерна для артериальной гипертонии. В этих случаях необходимо исключить другие заболевания, сопровождающиеся вторичным повышением артериального давления, например субарахноидальное кровоизлияние. При постепенно усиливающейся головной боли необходимо исключить опухоль или другой объемный процесс, сочетающийся с артериальной гипертонией.
Часто хорошее самочувствие больного с артериальной гипертонией служит основанием для отказа от регулярного измерения артериального давления и приема гипотензивных средств. В тех случаях, когда артериальная гипертония сочетается с головной болью напряжения, больные более склонны к приему гипотензивных средств, однако часто они ориентируются в большей степени на свое самочувствие, чем на уровень артериального давления. Кроме того, больные нередко предпочитают гипотензивные препараты с центральным механизмом действия (клофелин, адельфан), улучшающие самочувствие и уменьшающие головную боль, но в настоящее время их не рекомендуют для длительного лечения.
При сочетании артериальной гипертензии и мигрени, либо головной боли напряжения, важно объяснить пациенту, что головная боль не отражает уровень артериального давления, и поэтому необходим его регулярный контроль даже при хорошем самочувствии, особенно при употреблении гипотензивных средств. Следует убедительно разъяснить пациенту, что артериальная гипертензия в отличие от мигрени, головной боли напряжения связана с высоким риском инсульта и инфаркта миокарда. Для длительного лечения артериальной гипертензии следует использовать препараты «первого ряда», которые не вызывают существенных метаболических нарушений и не угнетают активность центральной нервной системы. К ним относят бета - адреноблокаторы (атенолол, метопролол, пропранолол, сота-лол, надолол, окспренолол, пиндолол и др.), блокаторы кальциевых каналов (амлодипин, верапамил, дилтиазем, нифедипин, никардипин, фелодипин и др.), ингибиторы ангиотензин -превращающего фермента (каптоприл, периндоприл, рамиприл, трандолаприл, фозиноприл, эналаприл и др.), блокаторы рецепторов ангиотензина II (валсартан, лосартан, эпро-сартан и др.) и диуретики. Важное значение имеет регулярность приема гипотензивных средств, поэтому имеют преимущества пролонгированные формы препаратов (амлодипин, атенолол, лосартан, надолол, периндоприл, рамиприл, трандолаприл, фелодипин, эналаприл и др.), которые больные могут принимать всего 1-2 раза в сутки. Регулярный прием гипотензивных средств позволяет не только нормализовать артериальное давление, но и устранить головную боль, вызванную артериальной гипертензией. При сочетании артериальной гипертензии и мигрени целесообразно использовать бета-адреноблокаторы (атенолол, метопролол, нимодипин, флунаризин), которые как снижают артериальное давление, так и уменьшают частоту мигренозных приступов.
В эту группу включают первичные головные боли, развитие которых не связано с поражением мозга и черепных нервов. Их патогенез неясен, они часто наблюдаются у больных с мигренью. Провоцируются определенными факторами и проходят после устранения причины. Диагноз устанавливается на основании характерных проявлений боли.
Идиопатическая острая колющая боль
Развивается преимущественно у больных с мигренью. Боль локализуется в области проекции первой ветви тройничного нерва (область глаза, виска или темени), носит острый колющий характер (ощущение укола льдинкой) и продолжается в течение нескольких секунд. Боль возникает в виде единичного эпизода, или как серия повторяющихся приступов. Часто появляется при мигренозном приступе на стороне мигренозной боли. При частых приступах рекомендуется прием индометацина по 25 мг три раза/сут.
Головная боль от внешнего сдавливания
Возникает вследствие сдавливания головы, например, тесным головным убором, повязкой или очками для плавания. Боль носит постоянный давящий, сжимающий или прокалывающий характер, локализуется в месте сдавливания и быстро исчезает после устранения провоцирующего фактора, например, снятия головного убора. Она часто возникает у больных с мигренью, может вызвать приступ мигренозной боли. Для профилактики следует исключить провоцирующие факторы.
Холодовая головная боль
Появляется при действии внешних факторов (холодная погода, плавание в холодной воде), или употреблении холодной воды, либо пищи (например, мороженого). Боль обычно двусторонняя, локализуется в области лба, длится не более 5 мин. Интенсивность головной боли часто определяется выраженностью и длительностью холодового воздействия. Для предупреждения боли следует избегать провоцирующих факторов, т. е. нужно носить теплый головной убор в холодную погоду, не употреблять холодную пищу.
Доброкачественная кашлевая головная боль
Головная боль любого происхождения может усиливаться при кашле, однако к доброкачественной кашлевой головной боли относят только те случаи, когда на фоне приступа кашля возникает двусторонняя головная боль, которая обычно продолжается не более минуты. При повторяющихся приступах головной боли показана магнитно-резонансная, томография головы для исключения структурного поражения, например опухоли задней черепной ямки. Профилактика основывается на предупреждении приступов кашля.
Доброкачественная головная боль при физическом напряжении
Возникает при различных физических нагрузках, наиболее часто - при подъеме тяжестей. Боль двусторонняя, может приобретать черты мигренозного приступа у больного с мигренью. Продолжительность боли колеблется от 5 мин до суток. В целях профилактики боли исключают тяжелые физические нагрузки, особенно в жаркую погоду. В некоторых случаях может помочь прием эрготамина, пропранолола или индометацина перед физической нагрузкой.
Головная боль, связанная с сексуальной активностью
Наблюдается преимущественно у мужчин, возникает в период мастурбации или коитуса. Характерно появление тупой двусторонней головной боли, нарастающей по мере сексуального возбуждения и часто достигающей значительной интенсивности в период оргазма. Боль можно ослабить и предупредить ее интенсивный приступ, если прекратить мастурбацию или коитус до наступления оргазма. В некоторых случаях головная боль возникает после оргазма. В тех случаях, когда интенсивная головная боль остается в течение длительного времени, необходимо обследование, чтобы исключить субарахноидальное кровоизлияние. Головные боли, связанные с сексуальной активностью, возникают сравнительно редко (в некоторых случаях один раз в жизни), однако у некоторых больных они представляют существенную проблему. Для их профилактики эффективны пропранолол (40-80 мг/сут) или индометацин (50-75 мг/сут).
Эта форма головной боли - вариант пучковой головной боли, возникающий преимущественно у женщин и отличающийся более короткой продолжительностью приступов. Диагноз устанавливается, если зафиксировано не менее 50 стереотипных приступов односторонней головной боли, возникающих ежедневно от 6 до 15 раз, продолжающихся 5-30 мин и сопровождающихся, по крайней мере, одним из следующих вегетативных симптомов на стороне боли: слезотечением, ринореей, заложенностью носа, покраснением глаза, птозом, отеком века. Отличительная особенность хронической пароксизмальной гемикрании и одновременно ее важный диагностический критерий - эффект от приема нндометацина в дозе 50-150 мг/сут.
Эффективны быстродействующие препараты. Простые анальгетики не помогают. Наркотические анальгетики малоэффективны, к ним развивается привыкание, требуется увеличение дозы, возникает зависимость от наркотиков, поэтому их использовать не рекомендуют. Наиболее эффективны ингаляция кислорода и подкожное введение суматриптана.
Кислород. В течение 10 мин от начала боли можно использовать кислородную маску со скоростью ингаляции 7 л/мин. Приблизительно у 60-70% больных эффект начинает проявляться в течение 5 мин. В некоторых случаях ингаляция кислорода только задерживает развитие приступа, но не прерывает его.
Суматриптан (имигран) назначается однократно внутрь в дозе 100 мг, или, что более целесообразно, в виде подкожной инъекции в дозе 6 мг. После подкожной инъекции большинство больных отмечает ослабление боли через 5 мин, а значительное улучшение - через 15 мин. Увеличение дозы с 6 до 12 мг не оказывает более быстрого и значительного действия.
Днгндроэрготамин эффективен в форме инъекций. Внутривенная инъекция действует менее, чем через 10 мин, немного отсрочен эффект внутримышечной инъекции. Хорошо себя зарекомендовала форма интраназального аэрозоля этого препарата (Дигидергот).
Эрготамин в виде свечей, таблеток внутрь или сублингвально малоэффективен при пучковой боли. Если его регулярно применять при обострении, то можно уменьшить частоту и интенсивность приступов. Для профилактики ночных болей рекомендуют прием эрготамина в дозе 2 мг за час до сна.
В некоторых случаях помогает закапывание в нос 4%-го раствора лндокаина. Препарат оказывает локальное анестезирующее действие, прерывающее ноцицептивную афферентацию со слизистой носа и крылонебного узла. Процедуру повторяют не ранее, чем через 15-20 мин.
Преднизолон назначают по 40-60 мг/сут в течение 7-14 дней с целью снижения частоты и интенсивности приступов пучковой боли в период обострения болезни.
Лития карбонат используется, как и преднизолон, для уменьшения частоты и интенсивности приступов в период обострения заболевания, особенно ночных, в дозе 300 мг на ночь, но не более 900 мг/сут.
Верапамил в дозе до 80 мг/сут применяют для профилактики случаев, не поддающихся другим видам лечения. Можно сочетать верапамил с преднизолоном, литиям карбонатом или эрготамином.
Обычно заболевание возникает в возрасте 20-40 лет. Название головной боли (пучковая, или кластерная) отражает патогномоничную особенность ее течения - наличие серий приступов боли (пучка, или кластера) в ограниченный период времени с последующей длительной ремиссией.
Для пучковой головной боли характерно быстрое начало с достижением максимальной интенсивности уже через несколько минут (обычно 10 мин) и относительно короткая (чаще 20-40 мин) продолжительность. Боль носит сверлящий или жгущий характер, она преимущественно односторонняя, чаще в области глаза или за глазом, но может локализоваться периорбитально или в височной области, распространяться на щеку, мягкое небо, нижнюю челюсть, ухо или шею. В период приступа больной не может лежать, он обычно ходит или сидит, часто надавливает рукой на глаз или прислоняется головой к стене. Из-за сильной боли поведение может быть необычным: больной стонет, плачет, кричит, бегает на месте, угрожает самоубийством. На болевой стороне часто отмечаются вегетативные проявления: слезотечение, покраснение глаза, заложенность носа, ринорея, птоз, сужение зрачка, потливость лба или лица, отек век. Боль настолько мучительная, что после приступа человек остается в изможденном состоянии еще 30-60 мин.
Частота приступов в период обострения (пучка) колеблется от одного в два дня до восьми в день. В начале обострения приступы обычно более редкие и менее интенсивные, в дальнейшем они нарастают по частоте, тяжести и длительности. На пике обострения возникает несколько приступов в день продолжительностью до 1-3 часов, а затем они постепенно ослабевают. Более половины приступов возникает ночью или утром, в одно и то же время, поэтому иногда пучковую головную боль называют «будильниковой» головной болью. В большинстве случаев приступы возникают в течение 2-8 недель, а затем следует ремиссия в течение нескольких недель, месяцев и даже лет. Наиболее часто наблюдается одно-два обострения за весь год.
По течению выделяют эпизодические (90% случаев) и хронические (10% случаев) пучковые головные боли. При эпизодических болях обострение не превышает одного года (чаще несколько недель), а затем следует ремиссия продолжительностью не менее 14 дней. При хронических болях длительность обострения может достигать года и более, при этом ремиссии отсутствуют, или их длительность менее 14 дней. Хроническое течение болезни возникает изначально, или как трансформация эпизодической пучковой головной боли.
При обследовании больных с пучковой головной болью не выявляются неврологические нарушения, за исключением синдрома Горнера в период обострения. Если неврологические нарушения имеются, то они вызваны другим заболеванием. При атипичной форме заболевания показаны рентгеновская компьютерная томография, или магнитно-резонансная томография головы.
Диагноз пучковой головной боли основывается на определенных критериях.
А. По крайней мере, 5 приступов боли, соответствующих критериям Б-Г.
Б. Сильная односторонняя боль в глазничной, надглазничной или височной области, продолжающаяся без лечения от 15 до 180 мин.
В. Один из следующих симптомов на стороне головной боли:
1) покраснение глаза;
2) слезотечение;
3) заложенность носа;
4) ринорея;
5) потливость лба и лица;
6) сужение зрачка (миоз);
7) птоз; 
отек века.
Г. Частота приступов колеблется от одного до восьми в день.
Д. Допускается, по крайней мере, одно из следующих:
1) данные анамнеза, соматического и неврологического обследования исключают другие заболевания, вызывающие иной тип головной боли или краниальную невралгию;
2) заболевание предполагается, но оно исключается соответствующим обследованием;
3) заболевание имеется, но приступы пучковой головной боли не связаны с ним.
Пучковая головная боль (кластерная головная боль, мигренозная невралгия Харриса, гистаминовая мигрень Хортона) - относительно редкая форма головной боли, встречающаяся у 0,1-0,4% населения, преимущественно у мужчин (в 5-6 раз чаще, чем у женщин). Боль во время приступа интенсивна, большинство больных прибегают к медицинской помощи, поэтому в неврологических клиниках они составляют 8-10% от общего числа обращающихся с головной болью ( Manzoni G.C. et ai, 1993).
Патогенез заболевания неясен. Предполагалось, что он связан с расширением глазничной артерии, однако установлено, что вазодилатация возникает на фоне боли, а это свидетельствует о ее вторичном характере. При пучковой головной боли в наружной яремной вене отмечается повышение содержания болевых нейропептидов (кальцитонин ген-связанного пептида и интестинального полипептида), что указывает на возможность ее нейрогенного происхождения с активацией чувствительных волокон тройничного нерва. В патогенезе заболевания также обсуждается дефектность хеморецепторов каротидных телец на стороне боли ( Kudrow L., et ai, 1993). При обострении заболевания приступ боли может быть спровоцирован алкоголем, нитроглицерином, гистамином, а также гипоксемией во время сонных апноэ. Роль периодически возникающих нарушений гуморальных факторов (изменение суточной секреции мелатонина, кортизола, тестостерона, бета-эндорфина, бета-липопротеина и пролактина) указывает на заинтересованность гипоталамуса и, в определенной степени, объясняет циклическое течение заболевания (Ekbom К., 1970).
Многие больные, страдающие ГБН и обращающиеся за консультацией к врачу, подозревают у себя серьезное и опасное для жизни заболевание. Поэтому внимательная беседа, тщательный осмотр и последующее разъяснение врачом сути болезни позволяют развеять страхи обратившегося за помощью, улучшить его состояние.
При ГБН рекомендованы лекарственные средства, физиотерапия и аутогенная тренировка, психотерапия. При редких эпизодических ГБН следует устранить факторы, провоцирующие боли, а если боль не проходит, - принять простые анальгетики. При частых эпизодических или хронических ГБН целесообразно комплексное лечение; при этом во всех случаях лучше использовать нелекарственные методы терапии, уменьшить прием анальгетиков, доза которых у некоторых пациентов достигает уровня токсической, что может быть самостоятельной причиной боли.
Лекарственная терапия
Редкие эпизодические ГБН хорошо снимаются при периодическом приеме ненаркотических анальгетиков - ацетилсалициловой кислоты и парацетамола. Пациенты с частыми эпизодическими или хроническими ГБН испытывают значительное улучшение от немедикаментозного лечения, поэтому не нуждаются в постоянном приеме лекарств. Однако многим больным показано регулярное лекарственное лечение, которое в целом уменьшает общее количество принимаемых анальгетиков. В настоящее время доказана эффективность антидепрессантов и транквилизаторов (бензодиазепинов). При выборе лечения важно выяснить, что преобладает у больного - тревожность или депрессия. Во всех случаях могут быть эффективны антидепрессанты, однако назначение транквилизаторов показано только при повышенной тревожности, а при депрессии они иногда ухудшают состояние больного.
Амитриптилин - препарат выбора. Его принимают, начиная с дозы 12,5-25 мг на ночь, и постепенно повышают дозу до 50-100 мг/сут. Если сомнолентные эффекты нежелательны, можно назначить имипрамин.
Имипрамин назначают в суточной дозе 75-100 мг с постепенным повышением каждый день или через день на 25 мг, доводя до 200-250 мг/сут, если это необходимо. Побочные эффекты связаны с холино- и альфа-адреноблокирующим действием.
Кломипрамин (анафранил) - трициклический антидепрессант со сбалансированными адреноблокирующими, холиноблокирующими и антигистаминовыми свойствами. Начальная доза - 25 мг с постепенным ее повышением до 150 мг/сут.
Доксепин (синекван) - антидепрессант трициклической структуры с анксиолитическим и седативным действием. Дозирование индивидуальное, средняя терапевтическая доза 75 мг/сут, дозу можно повышать до 150 мг/сут. Побочные эффекты и противопоказания сходны с амитриптилином.
Флуоксетин (прозах) - представитель группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина. Его применяют при плохой переносимости трициклических антидепрессантов. Препарат оказывает достаточный терапевтический эффект в дозе 25 мг/сут. Побочные эффекты флюоксетина: тремор, возбуждение, гипоманиакальное состояние.
Тианептин (коаксил) в дозе 12,5 мг 2-3 раза/сут перед едой практически лишен побочных эффектов. Противопоказано принимать одновременно с ингибиторами МАО.
Тразодон - антидепрессант с анксиолитическим и транквилизирующим действием, основанным на селективном ингибировании нейронального захвата серотонина с альфа-адреноблокирующим эффектом. При использовании в дозе 150-200 мг/сут в 3 приема возможно побочное действие в виде чувства усталости и сонливости, не требующее отмены препарата. Противопоказаний к приему препарата нет.
Алпразолам (кассадан, ксанакс) - производное бензодиазепина, обладает анксиолитическим, миорелаксирующим и умеренным антидепрессивным действием. Наиболее эффективен при комбинированных головных болях (мигрени и ГБН). Терапевтически значима доза 0,75-1,5 мг/сут на 3-4 приема, причем дозу препарата необходимо постепенно снижать. Оптимальным считается снижение не более чем на 0,5 мг каждые 2-3 недели.
Клоразепат дикалия (транксен) - производное бензодиазепина длительного действия. Рекомендовано применять, если в клинической картине преобладает тревожное состояние. Начальная доза 15 мг может быть постепенно увеличена до 100 мг/сут. Побочным действием препарата является сонливость, которая не всегда требует отмены препарата. Противопоказания: дыхательная недостаточность и одновременный прием ингибиторов МАО.
В случаях, плохо поддающихся лечению, к антидепрессантам добавляют бета-адреноблокаторы и нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, ибупрофен, кетопрофен, напроксен). В комплексную терапию включают также миорелаксанты.
Тизанидин (сирдалуд) - миорелаксант, выгодно отличающийся от своих предшественников сопутствующим антиноцицептивным действием. Его способность снижать мышечный тонус, сопровождаемая повышением силы мышечного сокращения при произвольных движениях, обусловлена отсутствием влияния на нервно-мышечную передачу. В дозе 4-6 мг/сут с возможным постепенным повышением до 12 мг/сут эффект проявляется на первой неделе лечения, особенно в случаях ГБН с явным вовлечением перикрани-альных мышц. Можно использовать тизанидин в комплексной терапии. При нарушении функции почек и печени назначать его нужно осторожно.
Немедикаментозные методы терапии
Физические упражнения уменьшают эмоциональный стресс и напряжение перикраниальных мышц. Вначале их выполняют под наблюдением врача, а в дальнейшем - самостоятельно. Массаж, тепловые процедуры, электролечение, фонофорез и другие физиотерапевтические процедуры также могут способствовать расслаблению мышц и оказывать положительное психотерапевтическое воздействие на больного. Эффективна аутогенная тренировка, включающая упражнения на расслабление мышц. Применение при упражнениях на расслабление метода биологической обратной связи, ориентированной на мышечный тонус или кожную температуру, также дает хорошие результаты.
Часто используют и психотерапевтические методы. Многие пациенты, разделяющие мнение врача о роли эмоционального напряжения или конфликтных ситуаций в развитии ГБН, обычно не возражают против психотерапевтического лечения. Однако некоторые с обидой воспринимают мнение врача о психогенном происхождении заболевания, даже при всей его очевидности. В этой группе целесообразно любое лечение, включая психологическое, интерпретировать с позиции воздействия на головную боль, а не на эмоциональное состояние пациента.
Психотерапию проводит психотерапевт или медицинский психолог. Значительную психологическую помощь может оказать врач общей практики (участковый или семейный) или невролог. При первой беседе с врачом многие пациенты не склонны рассказывать о семейных или производственных конфликтах, психологических проблемах. Поэтому обсуждение этой темы лучше отложить, а вначале назначить физиотерапию и (или) лекарства. Тактичное обращение врача помогает пациенту при повторных консультациях быть более откровенным; Свободное обсуждение с врачом психологических проблем позволяет больному, с одной стороны, более глубоко их осмыслить, а с другой - самостоятельно устранить многие из них.
Диагностические критерии хронической ГБН совпадают с критериями эпизодической ГБН, за исключением того, что ее продолжительность - 15 дней и более в месяц в течение как минимум полугода и более. Иногда эпизодические ГБН нарастают по длительности и превращаются в хронические.
К атипичной форме ГБН относятся случаи, когда в анамнезе отмечается менее 10 эпизодов головной боли или отсутствие одного из критериев, необходимых для постановки диагноза эпизодической, либо хронической ГБН, при этом головная боль не соответствует диагностическим критериям мигрени без ауры. В эту группу включают и случаи с длительностью эпизодов ГБН более 7 дней, или общей продолжительностью 15 дней и более в месяц, но на протяжении менее полугода.
В большинстве случаев диагноз ГБН устанавливают на основании данных анамнеза, соматического и неврологического обследования. Если головные боли возникли недавно и постепенно нарастают, следует помнить о возможности опухоли головного мозга. При остром развитии интенсивной головной боли, напоминающей ГБН, необходимо исключить субарахноидальное кровоизлияние. У лиц пожилого и старческого возраста ГБН может быть проявление дебюта деменции. Вследствие интеллектуальных расстройств, больной сложнее справляется с обычными обязанностями, возникают внутрисемейные проблемы, предрасполагающие к развитию ГБН. Для исключения органических заболеваний головного мозга при ГБН используют методы нейровизуализации (рентгеновскую компьютерную и магнитно-резонансную томографию головы). Задача состоит не только в постановке диагноза ГБН, но и в выявлении ее причины. В этом аспекте важно выяснить историю жизни больного, провести психологическое обследование. Если ГБН появляется преимущественно во время работы или учебы, вероятна роль именно вышеназванных факторов в развитии болезни. Если же ГБН возникает или усиливается в выходные, можно предположить внутрисемейные проблемы.