Неврология

Фенитоин (дифенин)

admin — Wed, 21 Apr 2010 10:04:00 +0000

- таблетки Diphenin 117 мг фенитоина
Механизм действия связан со стабилизацией нейрональной мембраны посредством блокады натриевых каналов, торможения кальциевых каналов, секвестрации кальция в синаптических бляшках.
Фармакокинетика нелинейная. Медленно всасывается около 85% преапарта. Период полувыведения у детей 20 часов, у взрослых 40 часов.
Эффективен при генерализованных тонико-клонических, простых и сложных парциальных припадках.
Противопоказан при абсансах, миоклонически-астатических приступах, нарушениях функции печени и почек, сердечной недостаточности.
Применение и дозы: у взрослых со 150-300 мг в сутки в 3 приема, с постепенным медленным увеличением на 100 мг в месяц до достижения поддерживающей дозы 300-500 мг. У детей - начинать с 5 мг/кг/сут в 2 приема, поддерживающая доза 4-8 мг/кг/сут. Максимальная - 300 мг.
В ряде стран при лечении эпилептического статуса широко применяются лекарственные формы фенитоина для в/в введения (например, фенгидан).
В РФ при отсутствии форм для внутривенного введения дифенин при эпилептическом статусе может быть введен через назогастральный зонд (таблетки измельчаются) в дозе 20-25 мг/кг. Повторное введение может быть осуществлено не раньше, чем через сутки.
Замечания. Применение фенитоина требует мониторирования уровня препарата в плазме крови. К побочным эффектам относятся головокружение, атаксия, нистагм, тремор, диплопия, дизартрия, ступор, снижение внимания, памяти, интеллекта. При длительном лечении: необратимые поражения мозжечка, пароксизмальные орофациальные дискинезии, гиперкинезы. Осложнения, зависимые от дозы: гематоток-сические нарушения, гипрегликемия, гиперплазия десен, тканей лица, гипретрихоз, пятнистая пигментация лица, полифиброматоз, у детей -остеопатия.

Фенобарбитал

admin — Sun, 21 Mar 2010 10:04:11 +0000

- таблетки Phenobarbital 5 мг, 50 мг, 100 мг.
Противоэпилептичсекое действие фенобарбитала и других барбитуратов связано с влиянием на вольтаж-зависимые натриевые каналы и на рецепторы ГАМК.
Фармакокинетика. При пероральном приеме медленно всасывается около 75-85 % препарата. Связывание с белками - 50% у взрослых, 30-40% - у детей. Период полувыведения 63-141 час у взрослых, 37-73 часа у детей.
Эффективен при генерализованных тонико-клонических припадках, простых парциальных, сложных парциальных припадках.
Неэффективен при абсансах, миоклониях. Противопоказан при нарушении функции печени, почек, миастении, наркотической зависимости.
Тактика. Начинают с 30-60 мг/сут с наращиванием такой же дозы в 2-3 недели до поддерживающей. Терапевтическая доза - 2-3 мг/кг/сут. Кратность приема 1-2 раза в день. Отмена препарата производится очень медленно во избежание рецидивов, в течение 6-12 месяцев.
К побочным действиям относятся седативный эффект, снижение влечений, замедленность реакций, атаксия, нистагм, сонливость, депрессия. У детей - раздражительность, дисфория, гиперкинетическое поведение, снижение интеллекта, памяти. При длительном применении - полифиброматоз.
Замечания. Вальпроаты увеличивают концентрацию фенобарбитала при совместном назначении, при этом возможно развитие тяжелого седативного эффекта. Фенобарбитал снижает концентрацию вальп-роата.

Этосуксимид (суксилеп)

admin — Sun, 21 Feb 2010 10:04:34 +0000

- капсулы Suxilep 250 мг.
Механизм действия связан с торможением кальциевых каналов, играющих важную роль в регуляции таламокортикальных взаимодействий.
Фармакокинетика. Препарат хорошо всасывается, не влияет на ферменты печени. Период полувыведения - 35 часов у детей, 55 часов - у взрослых.
Показан при простых абсансах.
Противопоказан при почечной и печеночной недостаточности, не рекомендуется при беременности.
Тактика: Начальная доза у детей 10-15 мг/кг/сут в течение недели, наращивание такими же шагами до поддерживающей дозы 15-30 мг/кг/сут.
У взрослых начальная доза - 250 мг на ночь, с повышением на 250 мг/нед. Поддерживающая доза - 20 мг/кг/сут. Кратность приема 1-2 раза в день.
Побочные эффекты: сомноленция, возбуждение, дисфория, утомляемость, тошнота, рвота, головные боли, нарушение функции печени и почек, красная волчанка.
При симптоматических формах эпилепсии (посттравматической, сосудистой и др.) в схемы терапии могут быть включены препараты следующих групп:
1. Активаторы метаболизма мозга:
- актовегин;
- пантогам;
- пирацетам (ноотропил);
- семакс;
- глицин;
-энцефабол;
- пикамилон.
2. Церебральные вазодилататоры:
- кавинтон (винпоцетин);
- оксибрал;
- ницерголин. З.Антиокиданты:
- мексидол;
- альфа-токоферол и меклофеноксат;
- альфа-липоевая кислота. 4.Витаминные препараты:
- нейромультивит;
- мильгамма. 5. Антиагреганты:
- тромбо асе.
При развитии психических расстройств, в частности, при депрессии, возможно назначение антидепрессантов - блокаторов обратного захвата серотонина (флуоксетин, флувоксамин).

Эпилепсия - заключение

admin — Thu, 21 Jan 2010 10:04:59 +0000

Эпилепсия является проблемой, которая включает не только клинический, но и социальный и психологический аспекты. Эта большая группа самостоятельных нозологии, среди которых есть как доброкачественные, так и прогностически неблагоприятные формы. Тем не менее адекватная противосудорожная терапия с применением всего спектра современных антиконвульсантов в значительном проценте случаев позволяет, если не полностью купировать приступы, то значительно снизить их частоту и выраженность, тем самым обеспечить нормальное качество жизни этой категории пациентов, адаптировать их к жизни в нашем обществе. Отсюда следует, что врачам, курирующим таких больных, постоянно необходимо повышать свой уровень знаний по данной проблеме, работать в тесном сотрудничестве для создания преемственности между специалистами разных профилей. Несмотря на то, что полностью адекватно решить проблему эпилепсии на современном уровне развития науки и практической медицины не представляется возможным, реально повысить качество медицинской помощи и социально-психологической поддержки этим пациентам.

Теории патогенеза

admin — Mon, 21 Dec 2009 09:35:37 +0000

Патогенез КРБС остается неизвестным. Существуют различные теории и гипотезы, отражающие, главным образом, механизмы формирования боли и вегетативных нарушений, однако ни одна из них не может объяснить все проявления этого синдрома. Приведенная выше новая классификация КРБС появилась во многом вследствие неудовлетворенности разработкой патогенетических механизмов рефлекторной симпатической дистрофии. Среди обсуждаемых наиболее разработанными являются гипотезы в отношении КРБС II типа, когда верифицируется поражение периферического нерва.
В происхождении КРБС II типа дискутируется возможность посттравматической аберрантной регенерации между афферентными (сенсорными) и эфферентными (вегетативными) волокнами, в результате которой сенсорные волокна получают дополнительную стимуляцию, что ведет к усилению входа болевых импульсов в спинной мозг, повышению активности преганглионарных нейронов боковых рогов спинного мозга и дальнейшему раздражению сенсорных волокон активированными постганглионарными симпатическими нейронами через аберрантные волокна. Вероятно, при участии этого механизма в формировании КРБС проведение симпатических блокад является эффективным, прерывая сенсорно-вегетативный порочный круг и уменьшая боль. Именно положительный эффект симпатических блокад привел некоторых авторов к идее доминирующей роли симпатической нервной системы (ее гиперактивности) в патогенезе КРБС и выделения так называемой «симпатически обусловленной боли». Однако большинство авторов аргументируют, что роль симпатической нервной системы не столь однозначна. Примерно в 50% случаев проведение симпатических блокад при КРБС I и II типов неэффективно. В различных клинических вариантах всех трех типов КРБС участие симпатических механизмов может быть различным, что подчеркивает патофизиологическую гетерогенность этого синдрома. Симпатически обусловленные боли, т.е. случаи, когда имеется связь болевого феномена с вегетативными симпатическими механизмами, могут наблюдаться не только при КРБС, но и при других синдромах.
Согласно другой теории, при травме периферических нервов в результате снижения сенсорного входа нарушается соотношение тонического и фазического контроля воротной системы и повышается вероятность самоподдерживающей нейрональной активности. Постулируется, что длительная боль может оставлять «следы памяти» в мозге, делая человека более чувствительным к повторной боли.
Третья теория, имеющая многочисленные экспериментальные подтверждения, предполагает, что участки демиелинизации или повреждения аксона становятся эктопическими пейсмекерами с резко увеличенным числом а-адренорецепторов, которые возбуждаются спонтанно, равно, как и на любые деполяризационные сдвиги. Циркулирующий или освобождающийся из симпатических окончаний норадреналин активирует эктопические пейсмекеры.
Согласно еще одной концепции, при КРБС особое значение имеет активация спинальных, так называемых, нейронов широкого диапазона, участвующих в передаче ноцицептивной информации. Полагают, что после травмы посредством С-волокон происходит интенсивное возбуждение этих нейронов, приводящее к их сенситизации. В дальнейшем даже слабые афферентные стимулы, действуя на эти нейроны, вызывают мощный но-цицептивный поток.
Патогенез моторных симптомов при КРБС (тремор, мышечные спазмы, дистония) в настоящее время не ясен. Существует предположение о том, что дистония является результатом деполяризации клеток передних рогов вследствие действия на них субстанции Р, в большом количестве выделяющейся при КРБС.
В формировании остеопороза принимают участие несколько механизмов. Минеральный состав кости на 80—85% состоит из фосфорно-кальциевых соединений. Расстройства микроциркуляции при КРБС обусловливают гипоксию, ацидоз и накопление в крови кислых продуктов метаболизма. Повышенная концентрация последних приводит к усиленному распаду фосфорно-кальциевых соединений кости, т.е. к остеопорозу. Пятнистый характер остеопороза, наблюдаемый обычно на первых этапах заболевания, связан с доминированием процессов лакунарного рассасывания костной ткани. Важным фактором в развитии остеопороза является иммобилизация. В одних случаях она связана с выраженной болью, в других может быть обусловлена текущим заболеванием (например, парез или плегия после инсульта) или лечебной тактикой (иммобилизация после переломов). Во всех вариантах снятие физической нагрузки, длительная обездвиженность сопровождаются нарушением функции «электрического насоса» в питании костных клеток, активируются остеокласты, что в конечном итоге приводит к деминерализации костей и развитию остеопороза.
Таким образом, хотя точные механизмы синдрома КРБС недостаточно ясны, показаны возможные пути формирования сходных клинических проявлений в рамках синдрома. В большей степени изучены возможные механизмы формирования КРБС II типа, т.е. в ситуациях повреждения периферического нерва. Наименее изученными остаются механизмы формирования КРБС I и III типов, в отсутствие органического поражения периферического нерва. Однако совершенно очевидно, что при КРБС любой этиологии принципиально важную роль играют центральные, церебральные ноцицептивные и антиноцицептивные системы. Роль этих церебральных систем особенно существенна при формировании КРБС I и III типов. Это подтверждается выраженными диссоциациями между высокой частотой травматических повреждений и относительной редкостью развития КРБС, между локализацией травмы и распространением симптомов, между тяжестью повреждения и интенсивностью боли. Другим аргументом является наличие форм, где повреждающий фактор представляется неубедительным (например, развитие заболевания через 4 мес. после умеренного ушиба конечности) либо выявить его не удается. В анализе патогенетических механизмов КРБС чрезвычайно важно учитывать роль эмоциональных, личностных, когнитивных и других психологических факторов. Здесь уместно отметить работу, где после нескольких сеансов гипноза у двух пациентов полностью регрессировали все проявления КРБС, Есть и другие сообщения об эффективности психотерапии в лечении КРБС. В этом контексте любопытно отметить, что у животных не удается получить модель КРБС.

Терапия

admin — Sat, 21 Nov 2009 09:35:48 +0000

Терапия синдрома КРБС включает методы устранения боли; воздействия, направленные на нормализацию вегетативных симпатических функций и лечение фонового заболевания или нарушения, вызвавшего этот синдром (Bonica J. J., 1990; Stanton- Hicks M., 1998).
Одним из самых существенных и трудных аспектов терапии КРБС является купирование болевого синдрома. Если удается редуцировать боль, то, как правило, наблюдается регресс вегетативных и трофических нарушений.
Блокады. Для устранения боли при КРБС традиционно используются регионарные блокады симпатических ганглиев с помощью местных анестетиков (лидокаин, ксилокаин) (Bonica J. J., 1990). Обычно проводят серию блокад. При устранении боли нормализуются вазомоторные и судомоторные вегетативные функции. Предложены также так называемые внутривенные регионарные блокады по Виру — внутривенное введение гуанетиди-на, препарата, истощающего запасы норадреналина в симпатических терминалях. Накладывают жгут выше предполагаемого места инъекции, затем вводят препарат и оставляют жгут еще на 15—20 мин. Для внутривенных блокад на верхней конечности рекомендуют 10—20 мг гуанетидина с 500 ЕД гепарина на физиологическом растворе общим объемом 25 мл; для нижних конечностей — 20—30 мг гуанетидина с 1000 ЕД гепарина на физиологическом растворе общим объемом 50 мл. После инъекции иногда наблюдается усиление боли, связанное, вероятно, с механизмом действия гуанетидина, вызывающего вначале высвобождение норадреналина из симпатических окончаний. Для предотвращения этих реакций рекомендуют добавлять в состав вводимой смеси 0,5—1-процентный раствор лидокаина или другого местного анестетика. Обычно рекомендуют проведение нескольких курсов таких блокад. Наряду с гуане-тидином для внутривенного введения используют резерпин в дозе 1,25 мг в 50 мл физиологического раствора.

Фармакологическое лечение

admin — Wed, 21 Oct 2009 09:36:00 +0000

Для лечения КРБС используют различные группы фармакологических препаратов. Одним из методов лечения КРБС является использование различных местноанестезирующих, противовоспалительных мазей, содержащих капсаицин, истощающий запасы субстанции Р в коже и уменьшающий боль. Хорошим эффектом обладают также аппликации димек-сида (диметилсульфоксида), оказывающего обезболивающее действие, проникая в глубь тканей. Более выраженный аналгетический эффект достигается при аппликации димексида вместе с местным анестетиком.
Применение при КРБС простых аналгетиков (парацетамол, аспирин) и их комбинаций с другими препаратами (кофеин, кодеин) эффективно лишь на время их приема. Эти средства не должны назначаться при КРБС на длительное время.
В лечении болевого синдрома при КРБС показана высокая эффективность антиэпилептических препаратов (карбамазепин 600 мг/сут., габапентин 600—900 мг/сут., депакин 1000—1500 мг/сут.). Есть положительный опыт применения ламиктала, обладающего антиглутаматной активностью. Показаны также центральные миорелак-санты, обладающие антиноцицептивной активностью (баклофен 20—25 мг/сут., сирдалуд 6—8 мг/сут.). При умеренных болях в сочетании с вегетативными нарушениями, отеком целесообразно проведение короткого курса лечения (2—3 нед.) нестероидными противовоспалительными препаратами (ибупрофен, вольтарен, мовалис). При интенсивных болях применение этих препаратов малоэффективно.
Учитывая хронический характер болей при КРБС, рекомендуется применение психотропных препаратов, в первую очередь антидепрессантов. Трициклические антидепрессанты (амитриптилин 10—25 мг/сут.) и ингибиторы обратного захвата серотонина (флуоксетин, проксетин, сертралин, ципрамил) назначаются курсами по 1,5—3 мес. Кроме того, в ряде случаев, принимая во внимание ведущий психопатологический синдром, используют нейролептики (сонапакс 20—30 мг/сут. — при ипохондрических расстройствах) и транквилизаторы (клоназепам — 1,0—1,5 мг/сут. при тревожных нарушениях) в течение 1—2 мес.
Хорошие результаты лечения КРБС были получены при использовании кортикостероидов в больших дозах (преднизолон 60—100 мг/сут.) на протяжении 2 нед. Вероятно, при выраженных алгических и вегетативных проявлениях применение гормонов оправдано. В сравнительных исследованиях показано, что эффективность кортикостероидов при КРБС выше, чем других фармакологических средств.
Для уменьшения проявлений симпатической гиперактивности предложено использовать ганглерон (120 мг/сут.), блокаторы фентоламин и феноксибензамин (80 мг/сут.), b-адреноблокаторы (анаприлин 80 мг/сут.), блокаторы кальциевых каналов (нифедипин 30 мг/сут.), центральные адренолитики (клонидин 10 мг/сут.).
При явлениях отека, цианотичности кожных покровов конечности целесообразно назначение препаратов, улучшающих венозный отток (троксевазин 900 мг/сут., гливенол 1 200 мг/сут., эскузан 2—3 драже в сутки).

Нелекарственная терапия

admin — Mon, 21 Sep 2009 09:36:11 +0000

Существенным аспектом в лечении КРБС является как можно более ранняя мобилизация конечности. Чем раньше удается активизировать конечность, тем лучше прогноз. Традиционно для уменьшения боли используют иглорефлексотерапию, чрескожную электронейростимуляцию, магнитотерапию, электростимуляцию спинного мозга, ультразвуковую терапию, другие виды физиотерапии, направленные на активизацию эндогенных антиноцицептивных систем организма. По нашим данным (Тутер Н.В., Данилов А.Б., Полякова Л.В., 1997), одним из эффективных способов лечения болевого синдрома при КРБС является гипербарическая оксигенация (ГБО). Положительный эффект сохранялся в течение 3—6 мес. после проведенного курса лечения (10 сеансов).
Пациентам, у которых симпатические блокады и другие виды лечения не являются эффективными либо оказывают временный эффект, проводят хирургическую или химическую симпатэктомию. Однако результаты такого лечения не всегда являются успешными. Возможно, это имеет место в тех случаях, когда симпатические механизмы не являются доминирующими в патогенезе КРБС.
Профилактика КРБС при травмах конечностей включает своевременное и адекватное обезболивание (проведение блокад), назначение антибиотиков при вторичной инфекции. Даже при необходимости иммобилизировать конечность рекомендуется как можно раньше приступать к пассивным и активным умеренным движениям. В этом плане эффективны различные физиопроцедуры.
Рассмотренные терапевтические рекомендации приемлемы для всех трех типов КРБС. Главным направлением терапии во всех случаях является устранение боли. Однако, учитывая клинические и патогенетические особенности различных форм синдрома, следует подчеркнуть, что при КРБС I типа акцент в терапии должен быть сделан на применении вегетотропных и психотропных препаратов, при КРБС II — симпатические блокады и местные анестетики более эффективны, чем при других типах, при КРБС III — особое внимание должно уделяться сосудистой, метаболической терапии и различным методам физиотерапии (кинезиотерапия, ГБО).
К сожалению, спонтанные ремиссии при КРБС наблюдаются крайне редко, и чаше всего заболевание постепенно прогрессирует, приводя к выраженным трофическим расстройствам, эмоциональным нарушениям и социальной дезадаптации. Даже легкие случаи КРБС, как правило, текут несколько месяцев. Добиться хороших результатов лечения можно при назначении терапии в максимально ранние сроки от начала заболевания. Основой оптимального лечения КРБС является мультидисциплинарный подход, где в одной врачебной команде работают невролог, психолог, физиотерапевт, анестезиолог и другие специалисты, выполняя комплексную программу лечения конкретного больного. В общемедицинской практике такую функцию выполняют мультидисциплинарные болевые медицинские центры (pain clinic).

Этиология и патофизиология НТН

admin — Fri, 21 Aug 2009 11:08:59 +0000

По данным нейрохирургов, у большинства больных обнаруживается сдавливание тройничного нерва в области его выхода из моста крупной артерией (преимущественно верхней, а иногда задней мозжечковой артерией, позвоночной артерией или передней нижней мозжечковой артерией). В редких случаях нерв сдавливается веной, артериовенозной мальформацией или опухолью.
Среди больных невралгией тройничного нерва небольшая часть (0,5-1%) страдает рассеянным склерозом. В этой группе причиной невралгии может быть образование склеротической бляшки в области чувствительного ядра тройничного нерва.
Некоторые стоматологи считают, что невралгия тройничного нерва вызвана мелкими инфекционными очагами в зубах или деснах, приводящими к распространению возбуждения по ветвям тройничного нерва, однако убедительных доказательств на этот счет нет.
Каким образом возможные причины невралгии тройничного нерва (его механическое сдавливание, образование склеротической бляшки, инфекционные очаги в ротовой полости) приводят к развитию заболевания, не ясно. Согласно гипотезе центрального происхождения боли, она рассматривается как подобие фокальной эпилепсии, при этом важная роль в развитии гиперактивности нейронов отводится деафферентации. Периферическая гипотеза рассматривает приступы боли как следствие повышенной чувствительности сдавленного тройничного нерва к механическим или химическим стимулам. Согласно объединенной гипотезе, первый этап заболевания - повреждение тройничного нерва - ведет к дальнейшим центральным синаптическим изменениям с формированием в мозге болевой системы, обладающей стабильностью, высокой возбудимостью и отвечающей на афферентные стимулы пароксизмами боли.

Клиника НТН

admin — Tue, 21 Jul 2009 11:09:15 +0000

Невралгия тройничного нерва проявляется кратковременными (несколько секунд или 1-2 мин) приступами односторонней колющей или режущей боли (ощущение жжения или «прохождения электрического тока») в области одной или нескольких ветвей нерва. Во время приступа больной часто замирает, боясь шелохнуться и усилить боль, реже потирает щеку или надавливает на висок, стараясь ослабить боль. Приступ боли может вызвать рефлекторное сокращение мимической и жевательной мускулатуры на стороне боли (болевой тик). Характерны внезапное начало и окончание приступа, отсутствие боли в межприступный период.
Приступы чаще локализуются в области второй и третьей, реже - первой ветви тройничного нерва. Анализ 8500 случаев невралгии тройничного нерва показал заинтересованность второй ветви в 44%, третьей - в 36%, первой - в 20% случаев (Loeser J.D., 1990). Имеются данные и о более редкой (всего 5%) частоте заинтересованности первой ветви ( Headache Classification Committee of the International Headache Society, 1988).
Приступы невралгии возникают спонтанно или провоцируются разговором, глотанием, жеванием, чисткой зубов, бритьем. Триггерные (курковые) зоны наиболее часто располагаются на передней поверхности лица, в области кончика носа и губ. Эти зоны обычно совпадают со стороной боли. Многие больные отмечают, что приступы начинаются при умывании холодной водой. Из-за страха вызвать приступ они иногда перестают чистить зубы, редко умываются, бреются.
Нередко вначале приступы боли имеют локальный характер, проецируясь в область того или иного зуба или десны, в связи с чем больные часто обращаются за консультацией к стоматологу. Вскоре область боли увеличивается, захватывая зону одной или нескольких ветвей тройничного нерва. Боль никогда не переходит на другую сторону, однако в редких случаях (3-5%) она двусторонняя. Для заболевания характерно ремиттирующее течение. Многих приступы не беспокоят месяцы и годы, повторные приступы обычно возникают в тех же отделах лица. У некоторых больных никогда не наблюдается спонтанных ремиссий. Со временем у ряда больных появляется тупая боль или ощущение жжения в межприступный период. Эмоциональное и физическое напряжение могут увеличивать частоту приступов.
При обследовании больного с невралгией тройничного нерва не выявляется неврологических нарушений, иногда отмечается болезненность в точке выхода и легкая гипер- или гипестезия в области заинтересованной ветви. Наличие неврологических нарушений указывает на возможность вторичного происхождения невралгии, например, вследствие опухоли мозга.