Известно, что психические нарушения могут способствовать развитию болевых синдромов в трех основных вариантах: в рамках истерического или ипохондрического расстройства, в сочетании с депрессией и при психотических состояниях (Fishbain D. A. et al., 1986; Tyrer S. P., 1992).
Боль нередко обнаруживается у больных с демонстративно-ипохондрическими расстройствами и во многих случаях является единственным проявлением психологического дистресса. Как правило, больные, не способные распознать наличие психологического конфликта, выражают свои эмоциональные переживания в виде боли или других соматических симптомов и классифицируются как имеющие соматоформное расстройство (Lipowski Z. J., 1988; Tyrer S. P., 1992).Такие пациенты бессознательно преувеличивают свои симптомы, чтобы убедить врача в том, что он имеет дело с серьезным заболеванием. Нередко больные испытывают существенное облегчение, как только врач устанавливает диагноз конкретного заболевания, при условии, что оно не является прогрессирующим и имеет хороший прогноз. Характерная для ипохондрического невроза триада — упорная убежденность в наличии заболевания, страх перед ним и озабоченность своими телесными симптомами — редко обнаруживается у пациентов с хронической болью.
В заключение, необходимо еще раз подчеркнуть, что исследование пациента с хроническим болевым синдромом складывается из нескольких этапов:
1. Исключение органической причины болевого синдрома
2. Выявление психологических, социально-культурологических и семейных предпосылок для развития болевого синдрома — Предположение о психогенной природе болевого синдрома
3. Оценка степени имеющихся психических и/или эмоционально-личностных нарушений (истерический или ипохондрический невроз, соматоформное расстройство, депрессия, тревога, гнев, страх и др.) — Исключение или подтверждение диагноза психического заболевания
4. Изучение когнитивно-поведенческих факторов и степени адаптации пациента (характер болевого поведения, выбор стратегий преодоления боли, оценка качества жизни)
5. Выбор оптимального терапевтического подхода -сочетание психотропной фармакотерапии с психологическими и поведенческими методиками.
Заболевание широко распространено (по некоторым данным, им страдает 10-15% населения) и обычно развивается в возрасте 15-45 лет, у женщин в 3-5 раз чаще, чем у мужчин.
Этиология не установлена. По мнению некоторых авторов, важнейшую, если не определяющую роль в происхождении заболевания играют психогенные факторы. Заболевание рассматривается как разновидность хронического миофасциального болевого синдрома с локализацией в жевательных мышцах, особенно в латеральной крыловидной мышце. Нередко у больных обнаруживают все характерные для хронической боли психопатологические симптомы, в том числе тревогу, депрессию, ипохондрические расстройства. Наиболее часто этот синдром упоминается в связи с обсуждением механизмов головной боли напряжения. Иногда важное значение имеет и нарушение смыкания (окклюзии) верхней и нижней челюстей, вследствие подтачивания или неудачного протезирования зубов. Латеральная и медиальная крыловидные мышцы вовлекаются в заболевание на стороне преждевременного окклюзионного контакта, а жевательная и височная - с противоположной стороны, при этом в них формируются триггерные точки.
Основное проявление синдрома - боль, которая может ощущаться с одной или с обеих сторон лица (вокруг уха, в области щеки, челюсти или виска). Как правило, это тупая, постоянная, плохо локализуемая боль умеренной интенсивности. При зевании, жевании или других движениях нижней челюсти часто возникают приступы сильной боли и мышечные судороги с «заклиниванием» челюсти. Болевой синдром нередко имеет рецидивирующее течение. Наличие двух из приведенных симптомов - усиление боли при движениях нижней челюсти и (или) сжимании зубов, ограничение объема движений челюсти; звуковой феномен во время движений в височно-нижнечелюстном суставе, повышенная чувствительность суставной капсулы к пальпации в сочетании с рентгенологическим подтверждением изменений в суставе - позволяет ставить диагноз височно-нижнечелюстной дисфункции (Headache Classification Committee of the International Headache Society, 1988).
При осмотре часто обнаруживается неполное открывание рта: в норме степень открывания рта у разных людей не одинакова, однако возможность открыть рот менее чем на 40 мм (ширина трех пальцев) считается ограниченной. Это может быть результатом мышечного спазма и (или) смещения суставного диска. Слышимый негромкий щелчок или хлопок в суставе - следствие смещения суставного диска. При пальпации жевательных мышц выявляется их болезненность. Также могут наблюдаться утомляемость жевательных мышц, отклонение челюсти при открывании рта, скрежетание зубами во сне (бруксизм) или стискивание зубов в течение дня. Приблизительно в половине случаев отмечаются спонтанные ремиссии. Дифференциальную диагностику следует проводить с опухолями, синовиальным хондроматозом, гиперплазией венечного отростка, артритом (инфекционным, травматическим, ревматоидным, дегенеративным, псориатическим), системными болезнями соединительной ткани, одонтогенной и неодонтогенной инфекцией, средним отитом, паротитом, рефлекторной симпатической дистрофией лица.
Цервикогенная головная боль (ЦГБ) характерна для людей в возрасте 40-60 лет и, как правило, возникает после сна, что связано с фиксированным положением головы и шеи. Головная боль выступает на первый план при меньшей выраженности собственно цервикального синдрома. ЦГБ при патологии шейного отдела позвоночника встречается более чем в половине случаев. По клиническим данным, ЦГБ, так же как и головная боль напряжения, часто возникает из-за эмоциональных нарушений, провоцирующих психогенную головную боль. Исследование этой проблемы привело К. Левит (1993) к парадоксальному, на первый взгляд, мнению, что появление головной боли после эмоциональных переживаний - признак цервикогенного происхождения.
ЦГБ вызвана функциональными изменениями или патологическими процессами шейного отдела позвоночника. Ее распространенность дискутабельна; мнение врачей колеблется от отрицания патологии шейного отдела позвоночника в генезе головной боли до утверждения ее доминирования в формировании цефалалгического синдрома, включая мигрень. Боль в шейном отделе позвоночника вызывается возбуждением болевых рецепторов следующих структур: 1) апофизеальных (фасеточных) суставов, фиброзного кольца, связок, периоста, т. е. анатомических образований позвоночного столба; 2) мышц и сухожилий; 3) корешков и нервных стволов; 4) позвоночных артерий. Патофизиологической основой ЦГБ являются тесные связи первых трех шейных чувствительных корешков с тройничным нервом, формирующие тригемино-цервикальную систему (Bogduk N., 1984).
Большинство врачей считает, что наиболее значима дисфункция трех верхних шейных сегментов. Эта дисфункция диагностируется клинически, с помощью методов мануальной медицины, и рентгенологически. Часто выявляются мышечные дисфункции: спонтанные боли в мышцах, усиливающиеся при нагрузке на них, болезненные мышечные точки - триггерные точки. Пальпация последних нередко вызывает характерную головную боль. В случае преобладания боли на какой-либо стороне триггерные точки чаще обнаруживаются там же. Интерес представляют исследования, свидетельствующие о том, что. ЦГБ в 84% случаев сочетаются с мигренью, в 42% - с головной болью напряжения, в 14% - с обоими болевыми синдромами ( Pfaffenrath V., 1989).
Согласно Международной классификации хронических болей ( Merskey Н. et al., 1994), ЦГБ характеризуется приступами болей умеренной или средней интенсивности, обычно охватывающими одну половину головы, начинающимися в области шеи или затылка с распространением на лобную и височную области, где в конечном счете и концентрируются максимальные по силе боли. Смена стороны головной боли не характерна. Боль носит приступообразный характер, длится от нескольких часов до нескольких суток и колеблется по интенсивности. Кроме того, отмечается тенденция к хрони-зации. Боль часто сопровождается мягко выраженной фоно- или фотофобией, затуманенностью зрения, покраснением глаза, тошнотой, рвотой, затруднением глотания. Движения шеи ограничены в одном или нескольких направлениях. Как правило, ЦГБ провоцируется механическими факторами: движениями в шейном отделе позвоночника, внешним давлением на большой затылочный нерв, зону выхода второго шейного корешка или длительным вынужденным положением головы (после дневного или ночного сна). ЦГБ часто сочетается с болями в руке и надплечье с той же стороны. В анамнезе могут быть выявлены указания на различную степень травмы шейного отдела позвоночника.
Патологию шейного отдела позвоночника можно выявить с помощью обычных рентгенологических и нейровизуализационных методов. Но поскольку большинство лиц среднего и пожилого возраста имеет патологические изменения в шейном отделе позвоночника, постановка диагноза у них основывается на данных анамнеза, неврологического и мануального обследования.
Головная боль - характерный симптом инфекционных внутричерепных процессов: менингита, энцефалита и абсцесса мозга. Инфекционные заболевания мозга встречаются значительно реже, чем мигрень, головная боль напряжения, сосудистые и травматические поражения мозга, поэтому их выявляют лишь в единичных случаях обращения в связи с головной болью. Однако инфекционные поражения мозга относятся к ургентным заболеваниям нервной системы и требуют экстренного лечения, в связи с чем их диагностика крайне актуальна.
При менингите и энцефалите головная боль носит острый характер, в течение нескольких дней или даже часов она может стать интенсивной, обычно сочетается с общеинфекционными проявлениями, в том числе с лихорадкой. Кроме головной боли и лихорадки для менингита характерны симптомы раздражения мозговых оболочек, а при энцефалите - очаговые неврологические синдромы (парез, афазия) и (или) эпилептические припадки. Особое значение в диагностике менингита и энцефалита имеет люмбальная пункция. В цереброспинальной жидкости выявляются воспалительные изменения, и, с учетом клинических данных, ставится правильный диагноз. Рентгеновская компьютерная и магнитно-резонансная томография головы используется для исключения внутричерепного процесса другого генеза, например, опухоли и субарахноидального кровоизлияния, а при энцефалите они выявляют множественное мелкоочаговое поражение мозга.
Доброкачественная внутричерепная гипертензия - сравнительно редкое заболевание головного мозга неясного генеза. Чаще им болеют женщины среднего возраста с избыточной массой тела. Нарастающая головная боль гипертензионного характера - основной симптом заболевания. Неврологическое обследование обычно не выявляет изменений, в редких случаях определяется поражение отводящего нерва, вследствие отека мозга. При обследовании глазного дна обнаруживается отек дисков зрительных нервов. В тех случаях, когда лечение не проводится, может развиться слепота. Рентгеновская компьютерная и магнитно-резонансная томография головы не выявляет изменений. При люмбальной пункции определяется повышение давления выше 200 мм водн. ст. и нормальный состав цереброспинальной жидкости, что подтверждает диагноз доброкачественной внутричерепной гипертензии. При лечении используют кортикостероиды, например, преднизолон 60-80 мг/сут перорально с постепенным снижением дозы до полной отмены. На фоне приема преднизолона головная боль ослабевает, а затем проходит полностью. Своевременно начатое лечение предупреждает потерю зрения.
Гигантоклеточный артериит (височный артериит) - системное генерализованное воспалительное заболевание артерий, в патогенезе которого играют роль нарушения иммунитета. Оно квалифицируется как височный артериит, когда первично поражаются височные артерии. Височный артериит часто сочетается с ревматической полимиалгией. Височный артериит возникает в возрасте старше 50 лет (средний возраст заболевших - 70 лет); две трети больных - женщины.
При височном артериите головная боль - первый симптом заболевания. Головная боль постоянна, обычно ощущается жжение в сочетании с эпизодически возникающей острой стреляющей болью, в ночное время и на холоде боль может усиливаться. Головная боль одно- или двусторонняя в зависимости от заинтересованности одной или обеих височных артерий, обычно локализуется в височной или лобной области. Характерный, но сравнительно редко встречающийся симптом - «перемежающееся жевание», когда во время еды из-за болей приходится периодически прекращать на несколько секунд жевание. Иногда боль усиливается при прикосновении к коже головы или волосам. Возможны общие симптомы - диарея, лихорадка, потеря аппетита, снижение массы тела, боли в суставах, напряжение и болезненность мышц. Без лечения у половины больных развивается слепота, поскольку в патологический процесс вовлекается глазничная артерия.
Диагноз основывается на ранее описанных симптомах, покраснении, уплотнении и болезненности височных артерий, выраженном повышении СОЭ. Чтобы подтвердить диагноз, проводится биопсия височной артерии. При исследовании биоптата выявляется гигантоклеточный артериит.
Для лечения используются кортикостероиды, обычно, преднизолон 60-80 мг/сут перорально в течение 4-6 недель. В большинстве случаев головная боль ослабевает или полностью исчезает, а также предупреждается наиболее опасное осложнение - потеря зрения. Целесообразно постепенно уменьшать дозу кортикостероидов в течение 3-12 месяцев в зависимости от состояния пациента и уровня СОЭ.
Согласно отечественной классификации сосудистых заболеваний головного мозга (Шмидт Е.В., 1985), существует несколько форм хронических цереброваскулярных заболеваний: начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга, дисциркуляторная энцефалопатия I-III стадий. Головная боль расценивается как один из симптомов хронических цереброваскулярных заболеваний. В Международной статистической классификации болезней (1995) в качестве хронической формы цереброваскулярных заболеваний выделяют только сосудистую деменцию. По диагностическим критериям сосудистая деменция в определенной степени соответствует дисциркуляторной энцефалопатии III стадии, однако головная боль не рассматривается как характерный симптом сосудистой деменции.
Головную боль сложно объяснить хронической недостаточностью кровоснабжения мозга. Как уже отмечалось, вещество головного мозга не имеет болевых рецепторов, поэтому ухудшение кровоснабжения мозга даже с образованием очагов некроза не вызывает ощущения боли. По этой причине хроническая ишемия мозга отличается от хронической ишемии сердца и конечностей, при которых боль - характерный симптом заболевания.
По нашему мнению, в настоящее время имеет место гипердиагностика хронических форм цереброваскулярных заболеваний. Наличие головной боли в сочетании с другими неспецифическими симтомами (нарушение сна, повышенная утомляемость, снижение работоспособности) при заболевании сердечно-сосудистой системы (артериальная гипертония, ишемическая болезнь сердца) нередко служит основанием для постановки диагноза дисциркуляторной энцефалопатии. Однако чаще всего при полном обследовании выявляется другая причина головной боли, например, головная боль напряжения или цервикогенная головная боль, и соответствующее лечение приводит к улучшению состояния больного.
Острые нарушения мозгового кровообращения - наиболее частые заболевания головного мозга в пожилом и старческом возрасте. Среди них выделяют транзиторную ишемическую атаку, ишемический инсульт (инфаркт мозга), кровоизлияние в мозг, субарахноидальное (подоболочечное) кровоизлияние. В России ежегодно регистрируется 300-400 тысяч случаев инсульта, среди которых ишемические инсульты составляют 70-80%, кровоизлияния в мозг - 20-25%, субарахноидальные кровоизлияния - 5%.
Головная боль может возникнуть при всех формах нарушений мозгового кровообращения как ишемических (транзиторная ишемическая атака, ишемический инсульт), так и геморрагических (кровоизлияние в мозг, субарахноидальное кровоизлияние). Однако частота ее развития и интенсивность значительно выше при геморрагических инсультах. Как правило, головная боль возникает в момент или сразу после острого нарушения мозгового кровообращения, значительно реже она предшествует ему или появляется в течение одной-двух недель после заболевания. Длительность головной боли обычно не превышает одного месяца.
Головная боль, которая беспокоит больных инсультом, может быть не только прямым следствием сосудистого поражения мозга. У некоторых больных в первые сутки инсульта развивается головная боль напряжения из-за стрессовой ситуациии, вызванной развитием серьезного заболевания и экстренной госпитализацией. Когда головная боль сохраняется больше месяца с момента инсульта, то чаще всего она не связана с сосудистым поражением мозга, а обусловлена другими факторами, как правило, психогенными. У многих больных, получивших стойкую инвалидность после инсульта, отмечается депрессивное состояние, которое может быть причиной головной боли напряжения. Если до инсульта наблюдалась какая-нибудь форма головной боли, например, мигрень, то после инсульта она может возобновиться или даже усилиться.
При ишемическом инсульте большинство больных не беспокоит головная боль. Их основные жалобы - двигательные, речевые и другие нарушения. Хотя некоторые больные жалуются на головную боль, но у большинства из них боль неинтенсивна и редко является проблемой. Чтобы определить характер инсульта, необходимо провести рентгеновскую компьютерную или магнитно-резонансную томографию головы, поскольку без этого даже полное клиническое обследование, включая результаты люмбальной пункции (отсутствие примеси крови в цереброспинальной жидкости) и эхоэнцефалоскопии (отсутствие смещения срединных структур мозга), позволяет лишь с ошибкой не менее 10% установить ишемический характер инсульта. Если диагноз ишемическогр инсульта поставлен без нейровизуализации, интенсивная головная боль указывает на возможность геморрагического инсульта или другого заболевания, проявившегося острым развитием очаговой неврологической симптоматики.
Патогенез головной боли при ишемическом инсульте не совсем ясен. Локальная ишемия головного мозга не приводит к появлению боли, потому что ткань мозга не имеет болевых рецепторов в отличие от сердца или конечностей, острая ишемия которых обычно сопровождается интенсивной болью. При ишемическом инсульте возможно развитие головной боли из-за острой закупорки мозговой артерии (тромбоз или эмболия) и возникающих в связи с этим вазодистонических реакций и коллатерального кровоснабжения головного мозга. При обширном полушар-ном или стволовом инсульте головная боль может развиться вследствие отека мозга, повышения внутричерепного давления и раздражения но-цицептивных структур (сосудов и оболочек мозга). Когда головная боль сохраняется более месяца с момента инсульта, она, как правило, не связана с перенесенным сосудистым поражением головного мозга. Необходимо уточнить причину ее возникновения - в большинстве случаев это головная боль напряжения.
Чтобы уменьшить головную боль при ишемическом инсульте, применяют ненаркотинеские анальгетики. Для лечения тревожных расстройств или депрессии целесообразно использовать соответственно транквилизаторы или антидепрессанты.
При кровоизлиянии в головной мозг большинство находящихся в сознании больных беспокоит головная боль. Если вследствие кровоизлияния развивается кома, головная боль обычно появляется сразу, как только к больному возвращается сознание. Она может быть двусторонней и односторонней, однако ее локализация не всегда соответствует месту кровоизлияния. Головная боль часто бывает интенсивной и в первые сутки инсульта сопровождается тошнотой и рвотой, обычно сохраняется в течение нескольких дней или недель, а затем проходит. Отсутствие головной боли не исключает кровоизлияния в мозг, однако диагноз сомнителен, если не подтвержден результатами дополнительного обследования (компьютерной или магнитно-резонансной томографией головы, либо люмбальной пункцией в сочетании с эхоэнцефалоскопией).
При кровоизлиянии в мозг головная боль может быть вызвана раздражением или сдавливанием излившейся кровью оболочек мозга, сосудов, краниальных или спинальных чувствительных нервов. Отек головного мозга, повышение внутричерепного давления и смещение мозга также приводят к раздражению ноцицептивных структур мозга и появлению головной боли. Если головная боль продолжается в течение длительного времени (месяцы, годы) после перенесенного кровоизлияния в мозг, то она, как и при последствиях ишемического инсульта, вероятнее всего, обусловлена головной болью напряжения. Головная боль уменьшается при лечении кровоизлияния (хирургическое удаление гематомы или противоотечная терапия), а также при использовании ненаркотических анальгетиков. При последствиях кровоизлияния в мозг для ослабления головной боли напряжения эффективны антидепрессанты.
При субарахноидальном кровоизлиянии головная боль отмечается почти у всех больных. Если вследствие кровоизлияния больной находится в бессознательном состоянии, головная боль появляется, как только к больному возвращается сознание. Головная боль очень интенсивна. По словам больных, ее начало напоминает ощущения сильного удара в голову или разрыва в голове. Боль бывает диффузной и локальной, однако ее локализация не всегда соответствует месту кровоизлияния и разрыва аневризмы.
Головная боль может быть единственным симптомом субарахноидально-го кровоизлияния, что затрудняет установление диагноза. Если обширное субарахноидальное кровоизлияние обычно приводит к нарушению сознания и выраженным менингеальным симптомам, то небольшое по объему кровоизлияние может проявиться в первые сутки заболевания только головной болью. В подобных случаях иногда ставят другой диагноз, например, гипертонический криз при сопутствующем подъеме артериального давления. Чтобы выявить субарахноидальное кровоизлияние, необходимо провести компьютерную томографию головы или люмбальную пункцию.
При субарахноидальном кровоизлиянии головная боль может быть вызвана сдавливанием разорвавшейся аневризмой или излившейся кровью (а также продуктами ее распада) сосудов, оболочек головного мозга, чувствительных черепных и спинальных нервов, а также ангиоспазмом, отеком головного мозга, повышением внутричерепного давления.
Обычно головная боль проходит в течение одного-двух месяцев с момента субарахноидального кровоизлияния. При более длительном сроке она, как правило, обусловлена другими факторами. В таких случаях необходимо исключить внутричерепную гипертензию, вследствие нарушений ликвородинамики, либо других причин. При обследовании нередко выявляют головную боль напряжения или мигрень.
При субарахноидальном кровоизлиянии головная боль часто ослабевает после проведения люмбальной пункции, а также хирургического удаления, либо клиппирования аневризмы. В качестве симптоматической терапии применяют ненаркотические анальгетики.
Обычно заболевание возникает в возрасте 20-40 лет. Название головной боли (пучковая, или кластерная) отражает патогномоничную особенность ее течения - наличие серий приступов боли (пучка, или кластера) в ограниченный период времени с последующей длительной ремиссией.
Для пучковой головной боли характерно быстрое начало с достижением максимальной интенсивности уже через несколько минут (обычно 10 мин) и относительно короткая (чаще 20-40 мин) продолжительность. Боль носит сверлящий или жгущий характер, она преимущественно односторонняя, чаще в области глаза или за глазом, но может локализоваться периорбитально или в височной области, распространяться на щеку, мягкое небо, нижнюю челюсть, ухо или шею. В период приступа больной не может лежать, он обычно ходит или сидит, часто надавливает рукой на глаз или прислоняется головой к стене. Из-за сильной боли поведение может быть необычным: больной стонет, плачет, кричит, бегает на месте, угрожает самоубийством. На болевой стороне часто отмечаются вегетативные проявления: слезотечение, покраснение глаза, заложенность носа, ринорея, птоз, сужение зрачка, потливость лба или лица, отек век. Боль настолько мучительная, что после приступа человек остается в изможденном состоянии еще 30-60 мин.
Частота приступов в период обострения (пучка) колеблется от одного в два дня до восьми в день. В начале обострения приступы обычно более редкие и менее интенсивные, в дальнейшем они нарастают по частоте, тяжести и длительности. На пике обострения возникает несколько приступов в день продолжительностью до 1-3 часов, а затем они постепенно ослабевают. Более половины приступов возникает ночью или утром, в одно и то же время, поэтому иногда пучковую головную боль называют «будильниковой» головной болью. В большинстве случаев приступы возникают в течение 2-8 недель, а затем следует ремиссия в течение нескольких недель, месяцев и даже лет. Наиболее часто наблюдается одно-два обострения за весь год.
По течению выделяют эпизодические (90% случаев) и хронические (10% случаев) пучковые головные боли. При эпизодических болях обострение не превышает одного года (чаще несколько недель), а затем следует ремиссия продолжительностью не менее 14 дней. При хронических болях длительность обострения может достигать года и более, при этом ремиссии отсутствуют, или их длительность менее 14 дней. Хроническое течение болезни возникает изначально, или как трансформация эпизодической пучковой головной боли.
При обследовании больных с пучковой головной болью не выявляются неврологические нарушения, за исключением синдрома Горнера в период обострения. Если неврологические нарушения имеются, то они вызваны другим заболеванием. При атипичной форме заболевания показаны рентгеновская компьютерная томография, или магнитно-резонансная томография головы.
Диагноз пучковой головной боли основывается на определенных критериях.
А. По крайней мере, 5 приступов боли, соответствующих критериям Б-Г.
Б. Сильная односторонняя боль в глазничной, надглазничной или височной области, продолжающаяся без лечения от 15 до 180 мин.
В. Один из следующих симптомов на стороне головной боли:
1) покраснение глаза;
2) слезотечение;
3) заложенность носа;
4) ринорея;
5) потливость лба и лица;
6) сужение зрачка (миоз);
7) птоз; 
отек века.
Г. Частота приступов колеблется от одного до восьми в день.
Д. Допускается, по крайней мере, одно из следующих:
1) данные анамнеза, соматического и неврологического обследования исключают другие заболевания, вызывающие иной тип головной боли или краниальную невралгию;
2) заболевание предполагается, но оно исключается соответствующим обследованием;
3) заболевание имеется, но приступы пучковой головной боли не связаны с ним.