Патогенез КРБС остается неизвестным. Существуют различные теории и гипотезы, отражающие, главным образом, механизмы формирования боли и вегетативных нарушений, однако ни одна из них не может объяснить все проявления этого синдрома. Приведенная выше новая классификация КРБС появилась во многом вследствие неудовлетворенности разработкой патогенетических механизмов рефлекторной симпатической дистрофии. Среди обсуждаемых наиболее разработанными являются гипотезы в отношении КРБС II типа, когда верифицируется поражение периферического нерва.
В происхождении КРБС II типа дискутируется возможность посттравматической аберрантной регенерации между афферентными (сенсорными) и эфферентными (вегетативными) волокнами, в результате которой сенсорные волокна получают дополнительную стимуляцию, что ведет к усилению входа болевых импульсов в спинной мозг, повышению активности преганглионарных нейронов боковых рогов спинного мозга и дальнейшему раздражению сенсорных волокон активированными постганглионарными симпатическими нейронами через аберрантные волокна. Вероятно, при участии этого механизма в формировании КРБС проведение симпатических блокад является эффективным, прерывая сенсорно-вегетативный порочный круг и уменьшая боль. Именно положительный эффект симпатических блокад привел некоторых авторов к идее доминирующей роли симпатической нервной системы (ее гиперактивности) в патогенезе КРБС и выделения так называемой «симпатически обусловленной боли». Однако большинство авторов аргументируют, что роль симпатической нервной системы не столь однозначна. Примерно в 50% случаев проведение симпатических блокад при КРБС I и II типов неэффективно. В различных клинических вариантах всех трех типов КРБС участие симпатических механизмов может быть различным, что подчеркивает патофизиологическую гетерогенность этого синдрома. Симпатически обусловленные боли, т.е. случаи, когда имеется связь болевого феномена с вегетативными симпатическими механизмами, могут наблюдаться не только при КРБС, но и при других синдромах.
Согласно другой теории, при травме периферических нервов в результате снижения сенсорного входа нарушается соотношение тонического и фазического контроля воротной системы и повышается вероятность самоподдерживающей нейрональной активности. Постулируется, что длительная боль может оставлять «следы памяти» в мозге, делая человека более чувствительным к повторной боли.
Третья теория, имеющая многочисленные экспериментальные подтверждения, предполагает, что участки демиелинизации или повреждения аксона становятся эктопическими пейсмекерами с резко увеличенным числом а-адренорецепторов, которые возбуждаются спонтанно, равно, как и на любые деполяризационные сдвиги. Циркулирующий или освобождающийся из симпатических окончаний норадреналин активирует эктопические пейсмекеры.
Согласно еще одной концепции, при КРБС особое значение имеет активация спинальных, так называемых, нейронов широкого диапазона, участвующих в передаче ноцицептивной информации. Полагают, что после травмы посредством С-волокон происходит интенсивное возбуждение этих нейронов, приводящее к их сенситизации. В дальнейшем даже слабые афферентные стимулы, действуя на эти нейроны, вызывают мощный но-цицептивный поток.
Патогенез моторных симптомов при КРБС (тремор, мышечные спазмы, дистония) в настоящее время не ясен. Существует предположение о том, что дистония является результатом деполяризации клеток передних рогов вследствие действия на них субстанции Р, в большом количестве выделяющейся при КРБС.
В формировании остеопороза принимают участие несколько механизмов. Минеральный состав кости на 80—85% состоит из фосфорно-кальциевых соединений. Расстройства микроциркуляции при КРБС обусловливают гипоксию, ацидоз и накопление в крови кислых продуктов метаболизма. Повышенная концентрация последних приводит к усиленному распаду фосфорно-кальциевых соединений кости, т.е. к остеопорозу. Пятнистый характер остеопороза, наблюдаемый обычно на первых этапах заболевания, связан с доминированием процессов лакунарного рассасывания костной ткани. Важным фактором в развитии остеопороза является иммобилизация. В одних случаях она связана с выраженной болью, в других может быть обусловлена текущим заболеванием (например, парез или плегия после инсульта) или лечебной тактикой (иммобилизация после переломов). Во всех вариантах снятие физической нагрузки, длительная обездвиженность сопровождаются нарушением функции «электрического насоса» в питании костных клеток, активируются остеокласты, что в конечном итоге приводит к деминерализации костей и развитию остеопороза.
Таким образом, хотя точные механизмы синдрома КРБС недостаточно ясны, показаны возможные пути формирования сходных клинических проявлений в рамках синдрома. В большей степени изучены возможные механизмы формирования КРБС II типа, т.е. в ситуациях повреждения периферического нерва. Наименее изученными остаются механизмы формирования КРБС I и III типов, в отсутствие органического поражения периферического нерва. Однако совершенно очевидно, что при КРБС любой этиологии принципиально важную роль играют центральные, церебральные ноцицептивные и антиноцицептивные системы. Роль этих церебральных систем особенно существенна при формировании КРБС I и III типов. Это подтверждается выраженными диссоциациями между высокой частотой травматических повреждений и относительной редкостью развития КРБС, между локализацией травмы и распространением симптомов, между тяжестью повреждения и интенсивностью боли. Другим аргументом является наличие форм, где повреждающий фактор представляется неубедительным (например, развитие заболевания через 4 мес. после умеренного ушиба конечности) либо выявить его не удается. В анализе патогенетических механизмов КРБС чрезвычайно важно учитывать роль эмоциональных, личностных, когнитивных и других психологических факторов. Здесь уместно отметить работу, где после нескольких сеансов гипноза у двух пациентов полностью регрессировали все проявления КРБС, Есть и другие сообщения об эффективности психотерапии в лечении КРБС. В этом контексте любопытно отметить, что у животных не удается получить модель КРБС.
Диагноз невралгии тройничного нерва основывается на характерных приступах и исключении других причин головной или лицевой болей (пучковая головная боль, атипичная лицевая боль и пр.), локальных процессов в области придаточных пазух, зубов, челюстей, глотки или основания черепа. В некоторых случаях необходима консультация стоматолога. При подозрении на опухоль рекомендуется магнитно-резонансная томография головы. Диагностические критерии невралгии тройничного нерва предложены группой международных экспертов.
Диагностические критерии невралгии тройничного нерва
(Headache Classification Committee of the International Headache Society, 1988)
A. Пароксизмальные приступы боли в области лица или лба, продолжаются от нескольких секунд до 2 мин.
Б. Боль имеет следующие характеристики:
1) локализуется в области одной или нескольких ветвей тройничного нерва;
2) возникает внезапно, остро, ощущается в виде жжения или прохождения электрического тока;
3) имеет выраженную интенсивность;
4) может вызываться с триггерных зон, а также при еде, разговоре, умывании лица, чистке зубов;
5) отсутствует в межприступный период.
B. При обследовании не выявляется неврологических нарушений.
Г. Приступы боли носят стереотипный характер у одного и того же больного.
Д. Другие причины боли исключаются на основании данных соматического и неврологического обследования, а при необходимости и инструментального.
При существовании различных взглядов на тесную связь боли и депрессии наиболее признанными являются представления об общих нейрохимических механизмах этих двух феноменов (Tyrer S. P., 1992; Вейн А.М., 1996). Показано также, что при депрессии облегчается сенсорная передача боли из-за соматического фокусирования — повышенного внимания к болевой зоне (Geisser M. E. et al., 1994) Депрессивное состояние обусловливает специфическое болевое поведение пациента с хронической болью и приводит к существенному ограничению выбора стратегий преодоления боли, из которых наиболее часто встречается катастрофизация. В результате, пациенты начинают воспринимать боль как состояние, угрожающее их здоровью или даже жизни, и становятся еще более депрессивными. В конечном итоге - они теряют веру в возможность преодоления болевой проблемы и надежду на излечение, рассматривают свое будущее как мрачное и безнадежное и полностью отказываются от борьбы. У пациентов, страдающих хроническими болевыми синдромами и депрессией, как правило, нарушается социальная и профессиональная адаптация, а качество жизни оказывается существенно сниженным. Частым спутником депрессии является гнев или озлобленность. Чем больше хроническая боль ограничивает жизненную активность и нарушает качество жизни пациента, тем более раздражительным и озлобленным он становится.
Следует подчеркнуть очевидную связь между депрессивным настроением и показателями болевой чувствительности. В экспериментах удалось показать, что при моделировании депрессивного фона настроения (прочтение текстов соответствующего содержания) у испытуемых снижалась толерантность к холодовой нагрузке, при этом показатели интенсивности болевых ощущений (по данным визуальной и вербальной аналоговых шкал) оставались неизменными (McCaul K. D., Malott J. M., 1984). Напротив, улучшение настроения сопровождалось повышением устойчивости к холодовой нагрузке. В ряде работ было выдвинуто предположение, что фон настроения скорее оказывает влияние на поведенческий компонент ответа на болевой стимул, чем на интенсивность болевых ощущений, т.е. определяет способность справляться с болью (Fordyce W. E., 1976; Zelman D. C. et al., 1991).
В разработанной Международной ассоциацией по изучению боли (IASP) классификации, болевой синдром неорганической природы в сочетании с депрессией рассматривается как отдельная категория. Хорошо известно, что у таких больных наиболее эффективным является психотерапия и лечение антидепрессантами, а не монотерапия аналгетиками.
Когда головная боль сохраняется после 8 недель с момента черепно-мозговой травмы или возвращения сознания, она расценивается как хроническая постгравматическая.
Если в большинстве случаев после черепно-мозговой травмы головная боль постепенно регрессирует, то у некоторых больных она не ослабевает, а, напротив, их самочувствие ухудшается, они с трудом справляются с прежней работой и часто обращаются за медицинской помощью, направляются в больницу или санаторий. Как правило, при этом кроме, головной боли, отмечаются снижение концентрации внимания, повышенная утомляемость, ухудшение памяти, эмоциональная лабильность. Этот симптомокомплекс расценивается как постконтузионный синдром. По своему характеру боль напоминает головную боль напряжения, она обычно тупая и сдавливающая, диффузная, часто усиливается при физической или умственной нагрузке, либо эмоциональном напряжении.
Диагноз постконтузионного синдрома основывается на типичных жалобах больного, четкой их связи с перенесенной черепно-мозговой травмой (возникновение головной боли сразу или в течение первых 14 дней с момента травмы либо возвращения сознания), на отсутствии нарастания или появления новых неврологических нарушений.
Если головная боль усиливается после «светлого промежутка» и (или) появляются новые неврологические симптомы, необходимо исключить хроническую субдуральную гематому, для этого необходимо провести компьютерную или магнитно-резонансную томографию головы.
Хотя многие пациенты и связывают головную боль с перенесенной ранее (и часто неоднократной) травмой головы, но головную боль, которая появляется через длительное время (месяцы или годы) после травмы, нельзя расценить как постконтузионный синдром. При тщательном обследовании у большинства больных выявляют мигрень, головную боль напряжения или другие причины головной боли, не связанные с ранее перенесенной черепно-мозговой травмой.
Патофизиологические механизмы посттравматической головной боли не совсем ясны. Отсутствие корреляции между тяжестью черепно-мозговой травмы и изменениями при компьютерной томографии головы, с одной стороны, и наличием и интенсивностью головной боли - с другой, подтверждает мнение о том, что головная боль не связана со структурным поражением мозга вследствие травмы. Ведущее значение может иметь напряжение перикраниальных мышц, что позволяет расценить боль как головную боль напряжения (Olesen J. et at., 1990).
Парадоксален тот факт, что головная боль сравнительно редко наблюдается у тех, кто перенес тяжелую черепно-мозговую травму и подучил стойкую инвалидность вследствие двигательных, интеллектуальных или других нарушений. Значительно чаще головная боль беспокоит после легкой или средней степени травмы тех, кто не имеет инвалидности и возвращается к прежней работе. Возможно, что они не могут так легко и быстро, как до травмы, справляться с обязанностями, поэтому работа вызывает дополнительные усилия, что приводит к напряжению перикраниальных мышц и появлению или усилению головной боли.
Психологические факторы также могут играть важную роль в развитии посттравматической головной боли. Если до травмы присутствовала повышенная тревожность или депрессия, то после нее она может усилиться и привести к развитию головной боли. Стресс и конфликтная ситуация, связанные с черепно-мозговой травмой и ее последствиями, также могут способствовать развитию депрессии и (или) повышенной тревожности и, вследствие этого, - головной боли. Судебное разбирательство, возможность получить материальную компенсацию могут способствовать головной боли особенно у тех, кто получил черепно-мозговую травму на производстве, в армии.
В лечении посттравматической головной боли важное значение имеет рациональная психотерапия. Важно убедить больного, что его заболевание имеет хороший прогноз, травма не привела к серьезным нарушениям функции головного мозга, и в ближайшем будущем возможно полное восстановление. Несмотря на плохое самочувствие, целесообразно постепенно увеличивать умственные и физические нагрузки, возвращаться к работе и обычному образу жизни. Значительную помощь таким людям могут оказать медицинские психологи, специалисты по реабилитации больных. Для уменьшения головной боли периодически используются ненаркотические анальгетики. Однако при постоянной головной боли целесообразно назначать антидепрессанты, например амитриптилин по 25-50 мг на ночь (при отсутствии эффекта можно увеличить дозу до 150 мг/сут).
Острые нарушения мозгового кровообращения - наиболее частые заболевания головного мозга в пожилом и старческом возрасте. Среди них выделяют транзиторную ишемическую атаку, ишемический инсульт (инфаркт мозга), кровоизлияние в мозг, субарахноидальное (подоболочечное) кровоизлияние. В России ежегодно регистрируется 300-400 тысяч случаев инсульта, среди которых ишемические инсульты составляют 70-80%, кровоизлияния в мозг - 20-25%, субарахноидальные кровоизлияния - 5%.
Головная боль может возникнуть при всех формах нарушений мозгового кровообращения как ишемических (транзиторная ишемическая атака, ишемический инсульт), так и геморрагических (кровоизлияние в мозг, субарахноидальное кровоизлияние). Однако частота ее развития и интенсивность значительно выше при геморрагических инсультах. Как правило, головная боль возникает в момент или сразу после острого нарушения мозгового кровообращения, значительно реже она предшествует ему или появляется в течение одной-двух недель после заболевания. Длительность головной боли обычно не превышает одного месяца.
Головная боль, которая беспокоит больных инсультом, может быть не только прямым следствием сосудистого поражения мозга. У некоторых больных в первые сутки инсульта развивается головная боль напряжения из-за стрессовой ситуациии, вызванной развитием серьезного заболевания и экстренной госпитализацией. Когда головная боль сохраняется больше месяца с момента инсульта, то чаще всего она не связана с сосудистым поражением мозга, а обусловлена другими факторами, как правило, психогенными. У многих больных, получивших стойкую инвалидность после инсульта, отмечается депрессивное состояние, которое может быть причиной головной боли напряжения. Если до инсульта наблюдалась какая-нибудь форма головной боли, например, мигрень, то после инсульта она может возобновиться или даже усилиться.
При ишемическом инсульте большинство больных не беспокоит головная боль. Их основные жалобы - двигательные, речевые и другие нарушения. Хотя некоторые больные жалуются на головную боль, но у большинства из них боль неинтенсивна и редко является проблемой. Чтобы определить характер инсульта, необходимо провести рентгеновскую компьютерную или магнитно-резонансную томографию головы, поскольку без этого даже полное клиническое обследование, включая результаты люмбальной пункции (отсутствие примеси крови в цереброспинальной жидкости) и эхоэнцефалоскопии (отсутствие смещения срединных структур мозга), позволяет лишь с ошибкой не менее 10% установить ишемический характер инсульта. Если диагноз ишемическогр инсульта поставлен без нейровизуализации, интенсивная головная боль указывает на возможность геморрагического инсульта или другого заболевания, проявившегося острым развитием очаговой неврологической симптоматики.
Патогенез головной боли при ишемическом инсульте не совсем ясен. Локальная ишемия головного мозга не приводит к появлению боли, потому что ткань мозга не имеет болевых рецепторов в отличие от сердца или конечностей, острая ишемия которых обычно сопровождается интенсивной болью. При ишемическом инсульте возможно развитие головной боли из-за острой закупорки мозговой артерии (тромбоз или эмболия) и возникающих в связи с этим вазодистонических реакций и коллатерального кровоснабжения головного мозга. При обширном полушар-ном или стволовом инсульте головная боль может развиться вследствие отека мозга, повышения внутричерепного давления и раздражения но-цицептивных структур (сосудов и оболочек мозга). Когда головная боль сохраняется более месяца с момента инсульта, она, как правило, не связана с перенесенным сосудистым поражением головного мозга. Необходимо уточнить причину ее возникновения - в большинстве случаев это головная боль напряжения.
Чтобы уменьшить головную боль при ишемическом инсульте, применяют ненаркотинеские анальгетики. Для лечения тревожных расстройств или депрессии целесообразно использовать соответственно транквилизаторы или антидепрессанты.
При кровоизлиянии в головной мозг большинство находящихся в сознании больных беспокоит головная боль. Если вследствие кровоизлияния развивается кома, головная боль обычно появляется сразу, как только к больному возвращается сознание. Она может быть двусторонней и односторонней, однако ее локализация не всегда соответствует месту кровоизлияния. Головная боль часто бывает интенсивной и в первые сутки инсульта сопровождается тошнотой и рвотой, обычно сохраняется в течение нескольких дней или недель, а затем проходит. Отсутствие головной боли не исключает кровоизлияния в мозг, однако диагноз сомнителен, если не подтвержден результатами дополнительного обследования (компьютерной или магнитно-резонансной томографией головы, либо люмбальной пункцией в сочетании с эхоэнцефалоскопией).
При кровоизлиянии в мозг головная боль может быть вызвана раздражением или сдавливанием излившейся кровью оболочек мозга, сосудов, краниальных или спинальных чувствительных нервов. Отек головного мозга, повышение внутричерепного давления и смещение мозга также приводят к раздражению ноцицептивных структур мозга и появлению головной боли. Если головная боль продолжается в течение длительного времени (месяцы, годы) после перенесенного кровоизлияния в мозг, то она, как и при последствиях ишемического инсульта, вероятнее всего, обусловлена головной болью напряжения. Головная боль уменьшается при лечении кровоизлияния (хирургическое удаление гематомы или противоотечная терапия), а также при использовании ненаркотических анальгетиков. При последствиях кровоизлияния в мозг для ослабления головной боли напряжения эффективны антидепрессанты.
При субарахноидальном кровоизлиянии головная боль отмечается почти у всех больных. Если вследствие кровоизлияния больной находится в бессознательном состоянии, головная боль появляется, как только к больному возвращается сознание. Головная боль очень интенсивна. По словам больных, ее начало напоминает ощущения сильного удара в голову или разрыва в голове. Боль бывает диффузной и локальной, однако ее локализация не всегда соответствует месту кровоизлияния и разрыва аневризмы.
Головная боль может быть единственным симптомом субарахноидально-го кровоизлияния, что затрудняет установление диагноза. Если обширное субарахноидальное кровоизлияние обычно приводит к нарушению сознания и выраженным менингеальным симптомам, то небольшое по объему кровоизлияние может проявиться в первые сутки заболевания только головной болью. В подобных случаях иногда ставят другой диагноз, например, гипертонический криз при сопутствующем подъеме артериального давления. Чтобы выявить субарахноидальное кровоизлияние, необходимо провести компьютерную томографию головы или люмбальную пункцию.
При субарахноидальном кровоизлиянии головная боль может быть вызвана сдавливанием разорвавшейся аневризмой или излившейся кровью (а также продуктами ее распада) сосудов, оболочек головного мозга, чувствительных черепных и спинальных нервов, а также ангиоспазмом, отеком головного мозга, повышением внутричерепного давления.
Обычно головная боль проходит в течение одного-двух месяцев с момента субарахноидального кровоизлияния. При более длительном сроке она, как правило, обусловлена другими факторами. В таких случаях необходимо исключить внутричерепную гипертензию, вследствие нарушений ликвородинамики, либо других причин. При обследовании нередко выявляют головную боль напряжения или мигрень.
При субарахноидальном кровоизлиянии головная боль часто ослабевает после проведения люмбальной пункции, а также хирургического удаления, либо клиппирования аневризмы. В качестве симптоматической терапии применяют ненаркотические анальгетики.
Эффективны быстродействующие препараты. Простые анальгетики не помогают. Наркотические анальгетики малоэффективны, к ним развивается привыкание, требуется увеличение дозы, возникает зависимость от наркотиков, поэтому их использовать не рекомендуют. Наиболее эффективны ингаляция кислорода и подкожное введение суматриптана.
Кислород. В течение 10 мин от начала боли можно использовать кислородную маску со скоростью ингаляции 7 л/мин. Приблизительно у 60-70% больных эффект начинает проявляться в течение 5 мин. В некоторых случаях ингаляция кислорода только задерживает развитие приступа, но не прерывает его.
Суматриптан (имигран) назначается однократно внутрь в дозе 100 мг, или, что более целесообразно, в виде подкожной инъекции в дозе 6 мг. После подкожной инъекции большинство больных отмечает ослабление боли через 5 мин, а значительное улучшение - через 15 мин. Увеличение дозы с 6 до 12 мг не оказывает более быстрого и значительного действия.
Днгндроэрготамин эффективен в форме инъекций. Внутривенная инъекция действует менее, чем через 10 мин, немного отсрочен эффект внутримышечной инъекции. Хорошо себя зарекомендовала форма интраназального аэрозоля этого препарата (Дигидергот).
Эрготамин в виде свечей, таблеток внутрь или сублингвально малоэффективен при пучковой боли. Если его регулярно применять при обострении, то можно уменьшить частоту и интенсивность приступов. Для профилактики ночных болей рекомендуют прием эрготамина в дозе 2 мг за час до сна.
В некоторых случаях помогает закапывание в нос 4%-го раствора лндокаина. Препарат оказывает локальное анестезирующее действие, прерывающее ноцицептивную афферентацию со слизистой носа и крылонебного узла. Процедуру повторяют не ранее, чем через 15-20 мин.
Преднизолон назначают по 40-60 мг/сут в течение 7-14 дней с целью снижения частоты и интенсивности приступов пучковой боли в период обострения болезни.
Лития карбонат используется, как и преднизолон, для уменьшения частоты и интенсивности приступов в период обострения заболевания, особенно ночных, в дозе 300 мг на ночь, но не более 900 мг/сут.
Верапамил в дозе до 80 мг/сут применяют для профилактики случаев, не поддающихся другим видам лечения. Можно сочетать верапамил с преднизолоном, литиям карбонатом или эрготамином.
Для ГБН характерна двусторонняя локализация боли, умеренная интенсивность, не меняющаяся при выполнении физической работы. Боль обычно носит тупой, непульсирующий характер; часты жалобы не столько на боль, сколько на ощущение сдавливания, стягивания или сжимания головы в виде шлема или каски. ГБН обычно не сопровождается тошнотой или рвотой, иногда отмечаются легкая фоно- или фотофобия, уменьшение аппетита. Иногда боль носит пульсирующий характер. В некоторых случаях боль односторонняя или даже ограниченно локальная (в области лба, виска, темени или затылка).
Часто при ГБН отмечается легкая пальпаторная болезненность перикраниальных мышц. Однако локализация боли не всегда совпадает с местом болезненности мышц. При ГБН часто отмечается повышенное напряжение трапециевидных мышц и мышц задней шейной группы, в ряде случаев выявляется дисфункция височно-нижнечелюстного сустава. Помимо легкой пальпаторной болезненности перикраниальных мышц, выявляется повышенная чувствительность к пальпации мышц грудной и поясничной областей, паравертебральных мышц и других мышечных групп. В зависимости от наличия болезненности при пальпации перикраниальных мышц и изменения биоэлектрической активности мышц в состоянии покоя (при электромиографическом исследовании), выделяют ГБН с вовлечением перикраниальных мышц и ГБН без вовлечения перикраниальных мышц. В последней группе пациентов ГБН рассматривается как психогенная.
В одних случаях ГБН возникает сравнительно редко, например, при стрессовой ситуаций или напряженной умственной работе, продолжается несколько часов и проходит самостоятельно, или после приема анальгетиков; в других - возникает более часто, ее длительность варьируется от нескольких часов до нескольких дней, но отмечаются длительные периоды, когда боль отсутствует. Наконец, ГБН может беспокоить почти ежедневно на протяжении многих лет. В зависимости от длительности и периодичности выделяют эпизодическую ГБН с длительностью болевых ощущение от получаса до нескольких дней, но не более 15 дней в месяц, и хроническую ГБН, когда боль беспокоит 15 и более дней в месяц.
ГБН может возникать в любом возрасте, течение заболевания индивидуально. При неврологическом обследовании нарушений обычно не выявляется, за исключением напряжения и болезненности перикраниальных мышц. Их появление указывает на наличие сопутствующего неврологического заболевания. При психологическом обследовании часто выявляется депрессия или повышенная тревожность.
Особенности различных типов ГБН
1. Эпизодические головные боли напряжения
1.1. Эпизодические головные боли напряжения с вовлечением перикраниальных мышц.
1.2. Эпизодические головные боли напряжения без вовлечения перикраниальных мышц.
2. Хронические головные боли напряжения
2.1. Хронические головные боли напряжения с вовлечением перикраниальых мышц.
2.2. Хронические головные боли напряжения без вовлечения перикраниальных мышц.
3.Другие формы головной боли напряжения - атипичные формы.
Диагноз эпизодической ГБН основывается на критериях, представленных ниже.
A. Не менее 10 эпизодов головной боли, отвечающей критериям Б-Г, указанным ниже. Количество дней с такой головной болью меньше 180 за год и меньше 15 за месяц.
Б. Головная боль продолжительностью от 30 мин до 7 дней.
B. Соответствие не менее чем двум из следующих характеристик боли:
1) сжимающая или сдавливающая (непульсирующая);
2) легкая или умеренная интенсивность (боль может снижать эффективность труда, но не ограничивает деятельность);
3) двусторонняя локализация;
4) боль не усиливается при хождении по лестнице или при другой деятельности.
Г. Соответствие двум нижеследующим характеристикам:
1) отсутствие тошноты или рвоты (может наблюдаться анорексия);
2) отсутствие сочетания фото- и фонофобии (может наблюдаться только фотофобия или фонофобия).
Д. Боль с вовлечением перикраниальных мыши. Характеризуется болезненностью перикраниальных мышц при пальпации (или алголметрии) и (или) повышением фоновой активности мышц, регистрируемой при электромиографическом исследовании.
Без вовлечения перикраниальных мыши. Характеризуется отсутствием болезненности перикраниальных мышц при пальпации (или алголметрии) и нормальной фоновой активностью мышц, регистрируемой при электромиографическом исследовании. Е. Допускается наличие одного из вариантов:
1) по данным анамнеза, соматического и неврологического обследования исключается другое заболевание, иной тип первичной головной боли, связь головной боли с приемом лекарств и краниальной невралгией;
2) данные анамнеза, соматического или неврологического обследования позволяют предположить другое заболевание, но оно исключается соответствующим обследованием;
3) у больного имеется иное заболевание, но приступы головной боли напряжения с ним не связаны.
Головная боль напряжения (ГБН) - наиболее распространенный тип головной боли. Популяционное исследование в Финляндии выявило ГБН почти у каждого третьего жителя страны, при этом у 5-10% населения ГБН возникала не менее одного раза в неделю (Oiesen J. et al., 1990). Другое исследование, охватившее 13 340 человек, показало, что эпизодическая ГБН наблюдаются у 42% женщин и у 36% мужчин; ее максимальная распространенность приходится на возраст 30-39 лет как у женщин, так и у мужчин и соответственно составляет 47,1% и 42,5% ( Upton R.B. et al.,1997).
ГБН встречается чаще мигрени. Однако, поскольку интенсивность ГБН не столь значительна, многие люди, страдающие ГБН, не обращаются за медицинской помощью. По данным Н. Gobel и М. Petersen- Braun (1994), 64% больных с ГБН никогда не консультировались у врача, из них 58% не считали ГБН существенной проблемой, 32% лечились самостоятельно, 13% считали, что врач не сможет облегчить их страдание. Как и при мигрени, среди пациентов с ГБН преобладают женщины (почти 75% всех случаев), что в определенной степени обусловлено тем, что женщины чаще обращаются за медицинской помощью.
Поскольку приступы мигрени могут провоцировать различные факторы, необходимо их определить для каждого больного и решить, как их лучше устранить или ослабить. Важно рационально организовать режим труда и отдыха, в том числе достаточный, но не избыточный сон.
Поскольку стрессовые и конфликтные ситуации влияют на развитие приступов мигрени, несмотря на то, что многие больные не придают им существенного значения, важно обсудить с ними этот аспект. Если нельзя устранить негативные обстоятельства, целесообразна консультация психолога, который, возможно, назначит психологические методы лечения (аутогенная тренировка, лечение по методу биологической обратной связи и др.). Последние особенно показаны при повышенной тревожности и ухудшении настроения.
У некоторых женщин прием пероральных контрацептивов вызывает первый в жизни приступ мигрени или учащает имевшиеся ранее. В этих случаях следует рекомендовать другой вид контрацепции. Иногда, наоборот, применение пероральных контрацептивов снижает частоту и интенсивность приступов.
Многие больные отмечают, что определенная еда и напитки провоцируют у них приступы мигрени, и поэтому исключают или ограничивают их употребление. К таким продуктам относятся: какао, шоколад, сыр, молоко, орехи, яйца, помидоры, сельдерей, цитрусовые, жирная пища, алкоголь, особенно красное вино и пиво. Некоторым больным целесообразно носить светозащитные очки, особенно в летнее время, поскольку яркий свет может провоцировать приступы.
Это наиболее частая форма мигрени (по старой классификации - простая мигрень), наблюдающаяся почти у 2/3 больных. Приступу головной боли может предшествовать в течение нескольких часов продромальный период, характеризующийся снижением настроения, раздражительностью и беспокойством, слезливостью, безразличием к окружающему, ухудшением работоспособности, сонливостью, снижением аппетита. Частота и продолжительность приступов мигрени очень вариабельны. Среди 500 больных с мигренью без ауры, лечащихся в неврологической клинике, приступы с длительностью до 4 ч наблюдались в 27% случаев, от 4 до 24 часов - в 40%, более суток - в 33%. Частота приступов менее одного в месяц отмечалась в 13% случаев, от 1 до 4 приступов - в 55%, более 4 приступов - в 32%. Приступы мигрени у женщин значительно чаще возникают перед менструацией или во время нее, иногда только в определенные дни менструального цикла.
Диагностика мигрени без ауры основывается на критериях, приведенных ниже.
A. He менее 5 приступив, отвечающих требованиям пунктов Б-Д.
Б. Длительность приступа 4-72 ч (без адекватного лечения).
B. Соответствие головной боли как минимум двум из четырех характеристик:
1) односторонняя локализация;
2) пульсирующий характер;
3) средняя или тяжелая интенсивность, препятствующая выполнению привычной деятельности;
4) усиление при обычной физической нагрузке или ходьбе.
Г. Наличие во время головной боли одного из двух следующих симптомов:
1) тошнота и (или) рвота;
2) фотофобия и фонофобия.
Д. Наличие одной из трех характеристик:
1) данные анамнеза, соматического и неврологического обследования исключают вторичный характер головной боли;
2) данные анамнеза, соматического и неврологического обследования предполагают другое заболевание, но оно исключается целенаправленным исследованием;
3) другое заболевание имеется, но приступы мигрени во временных отношениях не связаны с ним.