Важно знать также об эмоциональном состоянии больного, наличии у него депрессии или повышенной тревожности. Больных, страдающих тревожными расстройствами (неврозами) или депрессией, часто беспокоит боль во многих местах: голове, шее, спине конечностях и пр. Многие из пациентов неоднократно обращаются к врачам, проходят всевозможные исследования, но изменения, позволяющие объяснить причину этих болей, так и не обнаруживаются.
Характеристики головной боли, которые следует уточнить при расспросе:
давность жалоб;
локализация;
характер (пульсирующий, сдавливающий, распирающий, тупой);
интенсивность;
продолжительность приступа;
предвестники (аура);
изменения эмоционального состояния, предшествующие приступу;
время начала (время суток);
сопутствующие симптомы;
провоцирующие факторы;
факторы, облегчающие боль
Каждый больной, обращающийся за медицинской консультацией в связи с головной болью, должен пройти соматическое и неврологическое обследование, которое особенно важно при острой или нарастающей подо-строй головной боли, а также при хронической головной боли в случае изменения ее характера или появления симптомов, указывающих на неврологическое заболевание. Многие, обращающиеся с жалобами на головную боль, опасаются, что она вызвана опухолью мозга или другой опасной причиной. Внимательная беседа и тщательное обследование часто позволяют не только врачу, но и больному убедиться в отсутствии у него опасного заболевания, имеют существенный психотерапевтический эффект.
В большинстве случаев головной боли диагноз можно поставить по данным анамнеза и физикального обследования, без применения инструментальных методов. Если, однако, по результатам проведенного обследования нельзя исключить опухоль головного мозга, субарахноидальное кровоизлияние, менингит или другое серьезное заболевание, то необходимо экстренное дополнительное обследование.
Признаки, указывающие на вероятность серьезной причины головной боли:
впервые возникшая интенсивная или постепенно (дни или недели) нарастающая головная боль; изменения при неврологическом обследовании, которые не обусловлены ранее перенесенным заболеванием (например, инсультом);
лихорадка или другие общеинфекционные проявления; наличие злокачественной опухоли.
При правильно построенном расспросе, как правило, во многих случаях удается поставить диагноз. Важно выяснить, как долго беспокоит головная боль: часы, дни или недели (острая головная боль), месяцы или годы (хроническая головная боль). Она постоянна или возникает периодически, и если головная боль периодическая, то как часто она появляется (сколько раз в течение дня, недели, месяца или года) и какова ее продолжительность? Какова ее локализация: двусторонняя (диффузная) или односторонняя; лобная, теменная, височная или затылочная области? Характер головной боли: пульсирующий, сдавливающий, распирающий или тупой? Ее интенсивность: легкая, средняя или выраженная? Появляются ли при головной боли тошнота, рвота, фотофобия (светобоязнь) и фонофобия (звукобоязнь) или другие нарушения? Возникает или усиливается ли она в определенное время суток: ночью, утром, днем или вечером? Какие факторы провоцируют или усиливают головную боль? Что ее облегчает? Если больной принимает лекарственные препараты, то какие? Предшествуют ли приступу головной боли изменения эмоционального состояния (тревога, раздражительность, депрессия) или другие нарушения (изменение зрения, онемение или слабость в конечностях и пр.)? Приступы головной боли сходны или отличаются друг от друга?
Первостепенное значение имеет динамика развития головной боли. Остро возникшая, или нарастающая по интенсивности, подострая головная боль значительно чаще указывает на серьезное и даже опасное для жизни заболевание (субарахноидальное кровоизлияние, менингит, опухоль мозга и др.), чем постоянная или периодически повторяющаяся хроническая головная боль.
Продолжительность приступа боли также может иметь диагностическое значение. Пучковая головная боль обычно достигает интенсивности за 5-10 мин, продолжается 20-40 мин (не более 3 ч) и затем ослабевает. Как правило, приступ мигрени нарастает в течение часа, продолжается несколько часов (редко несколько суток) и затем ослабевает.
В отличие от соматических болей, интенсивность головной боли обычно не имеет определенного прогностического значения. У большинства пациентов, направляемых в стационар в связи с быстро развившейся интенсивной головной болью, обычно обнаруживается мигрень, более редко - субарахноидальное кровоизлияние, менингит или пучковая головная боль. Как ни парадоксально, боль при опухоли головного мозга сравнительно редко бывает интенсивной.
Полезную информацию может дать также знание локализации боли. Для мигрени характерна боль в лобно-височной области. При гигантоклеточ-ном артериите наблюдается боль в височной области в сочетании с болезненностью височных артерий при пальпации. Синуситы, заболевания глаз, носа, уха и шейного отдела позвоночника вызывают преимущественно региональную боль и сопровождаются местной болезненностью. Патологические процессы в задней черепной ямке часто вызывают боль шейно-затылочной локализации, а супратенториальные процессы - лобно-височной.
При повреждающем воздействии активируются болевые волокна и возникает ощущение боли. Адекватное взаимодействие между повреждающим афферентным стимулом и его центральным проведением формирует болевую систему как эффективный сенсорный сигнальный аппарат. В норме существует гармоничное взаимоотношение между интенсивностью стимула и ответной реакцией на него на всех уровнях организации болевой системы. Однако длительные повторяющиеся повреждающие воздействия часто приводят к сенситизации болевой системы - устойчивой длительной Деполяризации нейронов, что дает толчок к ее патофизиологическим изменениям. Ключевым фактором в изменении восприятия болевой чувствительности является длительный синаптический разряд, генерируемый С-волокнами сенсорных афферентов. При активации периферических С-волокон высвобождаются нейропептиды (вещество Р, нейрокинин А и кальцитонин ген-связанный пептид), действующие локально, как часть нейрогенного воспалительного ответа, и центрально, в заднем роге спинного мозга. Вещество Р совместно с активирующими аминокислотами (глютаматом) вызывает длительное возбуждение нейронов заднего рога в ответ на повреждающие и индифферентные стимулы.
Эти нейрохимические изменения не могут не отразиться на эмоционально-поведенческом аспекте жизни человека. Отношения между сенсорной ноцицептивной и любой другой афферентной чувствительностью могут изменяться в ситуации мотивационно обусловленного переключения внимания, когда повреждающее воздействие вызывает болевое ощущение много меньше ожидаемого, равно как и наоборот. Динамичность взаимоотношений болевой чувствительности и степени повреждения тканей - фундаментальная особенность болевой системы. В повседневной жизни такая динамичность является адаптивной характеристикой, однако, когда она выходит за рамки возможного физиологического контроля, начинается этап патологических болевых процессов с соответствующими клиническими признаками. Важно понимать, что процессы обработки афферентного сигнала в центральной нервной системе могут продолжаться и по окончании патологической стимуляции, разрывая логическую связь между наблюдаемым стимулом и «болевым» ответом.
Юношеская миоклоническая эпилепсия - форма идиопатическои генерализованной эпилепсии подросткового возраста с идентифицированным генетическим дефектом, которая характеризуется массивными билатеральными миоклоническими приступами, возникающими преимущественно в руках в период после пробуждения пациентов. Это заболевание нередко сочетает в себе всю триаду первично-генерализованных приступов: миоклонические, генерализованные судорожные и абсансы.
Впервые Herpin в 1867 году описал больных с "миоклоническими импульсивными пароксизмами", у которых "тело тряслось, как при электрическом шоке". Подробное классическое описание ЮМЭ дано Janz и Christian в 1957 году.
Частота. ЮМЭ составляет около трети случаев эпилепсии у подростков. Частота ЮМЭ среди всех форм эпилепсии составляет 11-12% (Мухин К.Ю., 2000). Отмечается преобладание лиц женского пола 3:1.
Генетика. В настоящее время установлена локализация гена, детерминирующего развитие ЮМЭ, на коротком плече хромосомы 6 (21 сМ от теломеры). Остается неясным вопрос о характере наследования. Предполагается двулокусная модель: доминантно-рециссивная, причем именно доминантный ген локализован на коротком плече хромосомы 6. Согласно данным Greenberg (1995), риск возникновения эпилепсии в семье, где один из родителей болен ЮМЭ, наивысший среди всех форм эпилепсии и составляет 7%. Риск достоверно выше, если ЮМЭ страдает мать.
Клиника. ЮМЭ характеризует возраст-зависимимый дебют. Начало заболевания варьирует от 2 до 22 лет (в среднем 11 лет). Несмотря на достаточно яркую клиническую картину, эта форма патологии мало известна практическим неврологам и редко ими диагностируется. Обычно заболевание проявляется сочетанием всех первично-генерализованных приступов: миоклонических с генерализованными судорожными и/или с абсансами. Самым характерным признаком ЮМЭ являются миоклонические приступы, именно с этого типа пароксизмов наблюдается дебют у трети больных. Во время приступа возникают неожиданные очень короткие насильственные подергивания различных групп мышц при сохранном сознании.
Выделяют два типа миоклонических приступов: как массивные с симметричными синхронными подергиваниями конечностей, так и асимметричные асинхронные единичные или множественные, меняющиеся по амплитуде. Частота и интенсивность приступов может быть различной. Миоклонические приступы всегда вовлекают мышцы рук (преимущественно разгибатели) и плечевого пояса. Поэтому пациенты предъявляют жалобы на "неловкость": они роняют или отбрасывают предметы, разливают чай и т.д. Приступы, как правило, массивные, у некоторых пациентов интенсивность приступов напоминает двигательную бурю при хорее, что значительно нарушает повседневную деятельность больного. При возникновении миоклоний в ногах пациенты ощущают как бы внезапный удар под колени, непроизвольно приседая. Возможно внезапное падение больных как подкошенных. Сознание при этом сохранено, больные сразу же поднимаются (миоклонически-астатические приступы). При миоклонических приступах возможно и молниеносное вовлечение аксиальной мускулатуры, при этом наблюдается вздрагивание, плечи поднимаются, руки выбрасываются вперед и вверх.
Частота миоклоний варьирует от многократных в течение суток до 1 раза в месяц. Миоклонические приступы длятся доли секунды, иногда могут быть серии подергиваний общей продолжительностью 3-5 секунд. Важнейшей особенностью этих приступов является четкая зависимость от суточных ритмов. Чаще всего приступы возникают в период непосредственно после пробуждения, у 75-80% больных исключительно в утренние часы, в течение 30-60 минут после пробуждения.
Генерализованные судорожные припадки регистрируются в структуре ЮМЭ в 65-95% случаев. Эти приступы характеризуются то-нико-клоническими или преимущественно клоническими судорогами и имеют свои клинические особенности: сначала развиваются миоклонические пароксизмы, которые нарастают по частоте, амплитуде, становясь более ритмичными, генерализованными они трансформируются в тонико-клонические. Для обозначения этого типа приступов предложен термин "клонико-тонические пароксизмы". Обычно наблюдаются редкие генерализованные судорожные приступы от 1 в месяц до единичных за весь период заболевания. Как и при миоклониях, доминируют генерализованные судорожные приступы пробуждения.
Абсансы - третий по частоте вид приступов при ЮМЭ. Почти у трети больных ЮМЭ начинается с абсансов, что может представлять диагностические трудности для врача. При ЮМЭ абсансы относительно редкие, чаще сложные, с миоклоническим компонентом. Продолжительность абсансов обычно очень короткая, особенно у пациентов женского пола (около 3 секунд). В отличие от миоклонических приступов и генерализованных судорожных, при абсансах не отмечается четкого циркадного ритма, однако возможно некоторое нарастание частоты абсансов в течение часа после пробуждения.
Среди провоцирующих факторов наиболее значимы депривация сна и насильственное внезапное пробуждение. Миоклонические приступы иногда появляются исключительно при недосыпании или при внезапном ночном пробуждении и не возникают спонтанно.
Неврологический статус, как правило, без особенностей. Интел-лектуально-мнестические нарушения не характерны и являются критерием исключения синдрома. Иногда могут наблюдаться микроочаговые неврологические симптомы: незначительная пирамидная симптоматика, вегетативная лабильность, легкие координаторные нарушения; эти симптомы не имеют существенного диагностического значения.
Нейровизуализация при ЮМЭ не выявляет патологических изменений.
ЭЭГ. Основная активность фоновой записи у большинства больных в норме и представлена хорошо модулированным альфа-ритмом. Наиболее характерна для ЮМЭ генерализованная быстрая и полипик-волновая активность.
При записи ЭЭГ во время миоклонических приступов констатируются вспышки генерализованных высокоамплитудных полипиков и пик-волновых комплексов с высокой частотой - до 10Гц. Этим комплексам обычно предшествуют нерегулярные медленные волны 2-4 Гц. Иногда на ЭЭГ удается зарегистрировать паттерн абсанса.
Основным методом провокации эпилептической активности при ЮМЭ являются депривация сна и ритмическая фотостимуляция, но не гипервентиляция. Интересен феномен, наблюдаемый при ЮМЭ: появление пик-волновой активности в момент закрывания глаз.
Многие авторы обращают внимание на высокую частоту фотопа-роксизмального ответа при ЮМЭ - до 70% Gigliet et al., 1991).
Учитывая вариабельность некоторых вышеописанных клинических проявлений некоторые авторы выделяют три стадии течения КРБС, развиваю щегося после периферической травмы (I и II типы КРБС) (Janig W., Stanton- Hicks, 1996; Birklein F. et al., 1998). Различают первую, вторую (дистрофическую) и третью (атрофическую) стадии. Характерным для КРБС является развитие первых ее симптомов не сразу, а спустя некоторое время после травмы (2—4 нед.). Первыми появляются выраженный отек и интенсивная жгучая боль со всеми вышеописанными особенностями (гиперестезия, аллодиния и др.). Постепенно присоединяются изменения со стороны кожи, ногтей, подкожной клетчатки. Может отмечаться гипергидроз. Спустя 3—6 мес. наступает вторая стадия, характеризующаяся некоторым стиханием болей и нарастанием дистрофических изменений в тканях пораженной конечности. На этом этапе отмечают гипотрофию кожи и мышц, гипогидроз, тугоподвижность в суставах, рентгенологически определяется регионарный остеопороз. Длительность этой стадии может варьировать от 3 до 6 мес. В последней стадии КРБС боль сохраняется или уменьшается, а доминирующими становятся дистрофические и атрофические расстройства: атрофия кожи, контрактуры мышц и сухожилий; резко нарушается двигательная функция, выявляется диффузный остеопороз. В этой стадии прогноз для восстановления плохой.
Следует подчеркнуть, что, несмотря на указанные особенности течения КРБС по стадиям, формирование и развитие тех или иных вегетативно-трофических расстройств может быть различным. Главным критерием в диагностике является постоянная жгучая, интенсивная боль, с характерными феноменами гиперестезии и аллодинии. В отношении динамики болевого синдрома существуют различные мнения. Одни исследователи считают боль характерной только для острой стадии, другие допускают различные варианты течения, когда боль может сохраняться и даже усиливаться в последней стадии. Как правило, на первых этапах заболевания интенсивность боли выше, чем на поздних стадиях, когда доминирующими являются дистрофические нарушения на пораженной конечности (мышечные контрактуры, остеопороз и др.).
Клинические проявления КРБС всех трех типов идентичны и складываются из трех групп симптомов:
1. Боль.
2. Вегетативные вазомоторные и судомоторные нарушения.
3. Дистрофические изменения кожи, подкожной клетчатки, мышц, связок, костей.
Боль. Характерным для КРБС является появление боли не сразу после повреждения, а через определенный промежуток времени (несколько дней, иногда — недель) и ее персистирование дольше обычного периода времени, требуемого для завершения процессов регенерации и выздоровления. Боль при КРБС чаще является спонтанной, носит интенсивный жгучий, колющий, пульсирующий характер. Весьма характерны феномены гиперестезии и аллодинии (появление или усиление боли при неболевом раздражении). Как правило, зона боли выходит за рамки иннервации какого-либо нерва. Нередко боль охватывает часть или всю конечность. Описаны случаи миграции боли на другую конечность на той же стороне тела или на противоположную сторону. Довольно часто интенсивность боли намного превышает тяжесть имевшегося повреждения. Усиление боли при эмоциональных нагрузках, действии температурных факторов, движении, при переходе из горизонтального в вертикальное положение (ортостатический компонент), при малейшем прикосновении или даже дуновении является характерным для КРБС. У части пациентов боль несколько редуцируется в полном покое и после проведения регионарной симпатической блокады.
Лечение заболевания — симптоматическое: покой и расслабление мускулатуры. Летальный исход, как правило, наступает в результате развития почечной, сердечной или дыхательной недостаточности.
Диффузные миалгии являются одним из постоянных симптомов болезни Мак-Ардла, одного из типов гли-когенозов (гликогеноз V типа; миофосфорилазная недостаточность) — нарушений гликогенового обмена, при котором отмечается первичное поражение скелетных мышц. Болезнь Мак-Ардла наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Заболевание обусловлено отсутствием или недостаточностью мышечной фосфорила-зы, в связи с чем питание мышц происходит только за счет свободных жирных кислот. При этом страдает только мышечная ткань.
Чаще болезнь начинается в детстве, к концу первого десятилетия. Положительный семейный анамнез выявляется только в половине случаев. Чаще болеют мужчины. Наиболее ранним симптомом может быть быстрая мышечная утомляемость в сочетании с мышечными спазмами и тахикардией. В последующем, при физической нагрузке развиваются основные клинические признаки заболевания: крампи, мышечные контрактуры и слабость мышц, в половине случаев сопровождающиеся миоглобинурией. Боли при нагрузках могут возникать в любых мышцах, в том числе жевательных. В покое, как правило, они быстро проходят. Исключение составляют случаи, когда имела место длительная интенсивная физическая нагрузка, при этом боли и отек в мышцах могут сохраняться несколько дней. Следует отметить, что интенсивность боли всегда пропорциональна нагрузке. Миоглобинурия может приводить к острой почечной недостаточности. Вне приступов клиническая симптоматика отсутствует. Лишь на поздних стадиях могут постепенно развиваться постоянная мышечная слабость и атрофии в проксимальных отделах, затрагивающие главным образом руки. К характерным, но неспецифическим симптомам относится отсутствие повышения концентрации молочной и пировиноградной кислот в крови после выполнения мышечной работы в условиях ишемии (в норме при работе рукой с наложенной манжеткой наблюдается значительное повышение концентрации этих кислот). На этом принципе основан важный для этого заболевания диагностический тест с ишемической нагрузкой. Положительным тест считается при развитии выраженных мышечных болей и контрактур сгибателей кисти, которые сохраняются в течение 1 ч после нагрузки и отсутствие в этих условиях увеличения содержания лактата в венозной крови. КФК может существенно повышаться во время и после нагрузки. При биопсии мышц обнаруживается большое количество гликогена. Лечение заболевания симптоматическое. Следует максимально ограничивать мышечную деятельность, а перед предстоящей мышечной нагрузкой больному следует принять 50—100 мг фруктозы или глюкозы для восполнения метаболического дефекта.
Миалгический синдром является нередким проявлением многих инфекционных заболеваний, как бактериальной, так и вирусной природы. Одной из самых распространенных форм нейроинфекции в настоящее время считается нейроборрелиоз (болезнь Лайма). При этом хроническом инфекционном заболевании был выделен специфический возбудитель — Borrelia burgdorfi. Клинические проявления заболевания можно разделить на три периода:
1) общих проявлений и кожных симптомов;
2) специфических поражений кожи, суставов, сердца и нервной системы;
3) хроническая стадия с поражением паренхиматозных органов.
Наиболее частыми формами поражения центральной и периферической нервной системы являются энцефалиты, миелиты, «хронические энцефалопатии», радикулопатии, паралич Белла, полиневропатии, синдром Гийена—Барре. Мышечные боли характерны уже для первой стадии заболевания, иногда они возникают преимущественно в месте клещевой эритемы, однако чаще они носят диффузный характер. В последующем, во второй стадии, миалгии могут усиливаться или приобретать более локальный характер. Для диагностики заболевания важное значение приобретает выявление в месте укуса клеща своеобразной гиперемии — клещевой эритемы. При люмбальной пункции можно обнаружить лимфоцитарный плеоцитоз и повышение содержания белка. Основной метод диагностики серологический — обнаружение повышения уровня специфических антител к В. burgdorfi при реакции иммунофлюоресценции.
К числу возможных причин миалгий следует отнести также и паразитарные миозиты вследствие инвазии мышц трихинеллами и цисцицерком. Излюбленное место локализации — наружные мышцы глаза, диафрагма, мышцы гортани и языка, межреберные, грудные, двуглавая и дельтовидная, икроножная и ягодичные мышцы. Поражение мышц сопровождается общими симптомами лихорадки, недомоганием, наличием болей в мышцах и отеком их. Характерны спонтанные мышечные боли, усиливающиеся при пальпации и при движении. Для паразитарных миозитов характерны эозинофилия и лейкоцитоз в периферической крови, а также положительная реакция на внутрикожное введение специфического антигена. Биопсия мышц обнаруживает выраженные воспалительные реакции.
Известны некоторые лекарственные формы миалгий. Наиболее клинически очерченным является симптомокомплекс, напоминающий системную красную волчанку (СКВ) — « drug- related lupus», который описан E. V. Hess в 1975 г. Известно около 50 лекарственных препаратов, вызывающих сходные симптомы (Hess E. V., 1991; Poduri K. R., 1995). Патофизиологические механизмы его развития неизвестны. Однако, несмотря на различный класс препаратов, имеющих различные механизмы действия, симптомокомплекс, который они вызывают, носит достаточно определенный характер: лихорадка, симметричные диффузные мышечные боли, полиартралгии, феномен Рейно. Кожа поражается реже, чем при СКВ. Предполагается, что в основе развития симптомокомплекса лежат аутоаллергические реакции с развитием цитотоксиче-ских эффектов у лиц с определенной предрасположенностью. Среди описанных лекарственных форм, вызывающих этот синдром, наиболее частыми являются: капто-прил, карбамазепин, атенолол, гидралазин, левадопа, литий, фенитоин, пропранолол, хлорпромазин, изониазид, сульфонамиды, аллопуринол, гризеофульвин, метисер-гид, пенициллин, резерпин и оральные контрацептивы.
Следует отметить, что по основным клиническим проявлениям этот симптомокомплекс напоминает фибромиалгию — выраженность болей, их характер и распространенность, преобладание среди больных женщин, астения и депрессия. Принципиально важным для правильной диагностики лекарственного характера миалгий при этом синдроме является наличие факта предшествующего приема определенного препарата и регресс симптомов после его отмены.
Психогенные миалгии — один из вариантов хронической боли (наряду с болями в области головы, лица и спины), при которых органические причины болевого синдрома либо отсутствуют, либо не столь значительны, чтобы объяснить выраженность боли. Как правило, у этих больных имеются и другие типы алгических феноменов и соматических нарушений, обычно вовлекающих многие системы и органы. Часты и полисистемные вегетативные нарушения. Психические расстройства носят преимущественно депрессивный, ипохондрический характер с фиксацией на различных болевых и неболевых ощущениях. Миалгии при этих состояниях чаще носят диффузный симметричный характер и для них характерны различные диссоциации между субъективными ощущениями больных и объективной картиной заболевания.
Подобные попытки разграничения ФМ и МФС не всегда практически оправданы, поскольку клинические наблюдения за этими больными демонстрируют общность целого ряда клинических проявлений — роль позных нагрузок и физической травмы и т.д. Понятно, что МФС легче формируется у пациентов со сниженной толерантностью к боли. Соотношения ФМ и МФС являются спорным вопросом. По этому поводу существуют разные точки зрения (Bohr Т., 1996; Simons D. G., 1996): от жесткого разграничения до признания одного клиническим вариантом другого. В этом смысле понятие ФМ, по-видимому, шире и включает в себя множество алгических, психических, вегетативных и других проявлений. Наряду с описанными наиболее характерными клиническими синдромами у больных ФМ отмечается целый симптомокомплекс разнообразных соматических, психических и других нарушений, который в целом приводит к резкой дезадаптации и снижает качество жизни этих больных.
Весьма характерно для ФМ присутствие разнообразных алгических феноменов самой разной локализации. Наиболее часты жалобы на головные боли (головные боли напряжения, мигрени, цервикогенные боли), аб-доминалгии, кардиалгии, боли в конечностях, туннельные невропатии (синдром запястного канала, нередко носящий симметричный характер). Следует отметить не только разнообразную локализацию, но и интенсивность болевых ощущений, что может служить поводом для хирургического вмешательства. Больные ФМ наиболее часто подвергаются абдоминальным, гинекологическим и даже ортопедическим операциям. При этом, как правило, после подобных вмешательств редко наблюдается полное исчезновение клинических симптомов. С другой стороны, у больных ФМ существует диссоциация между интенсивностью боли и степенью субъективного переживания — уровень боли по ВАШ не превышает 50%. Пациенты ФМ отличаются разнообразными, в основном полисистемными, вегетативными нарушениями. У них в несколько раз чаще, чем в популяции, наблюдаются панические атаки, гипервентиляционный синдром, липотимии и др.
Приведенные цифры показывают значительную представленность алгических и психовегетативных расстройств при ФМ. Следует особо подчеркнуть их клиническую сопряженность, так как у каждого отдельного пациента можно всегда обнаружить целый комплекс упомянутых нарушений, что затрудняет выделение «собственно фибромиалгических» феноменов.
Полисомнографические исследования 20 больных ФМ, проведенные нашим сотрудником И.Г.Хануновым (1998 г.), выявили этот феномен у 100% больных. Одновременно было показано увеличение времени засыпания, увеличение латентного периода дельта-сна, фазы быстрого сна, уменьшение длительности дельта-сна, увеличение времени бодрствования внутри сна, увеличения активационного индекса движений, интенсивности движений во сне. Указанные нарушения имели четкую корреляцию с клиническими проявлениями в период бодрствования: интенсивностью боли, количеством болевых точек, ощущениями утренней скованности, — уровнем депрессии и другими психическими феноменами. Эти данные позволяют говорить о клинической и патофизиологической значимости указанных нарушений структуры сна.
Единственным специфическим феноменом ФМ считается наличие болевых точек, обозначаемых как « Tender Points» (TP). Существование болезненности в определенных зонах на теле больных ФМ было отмечено в самых ранних описаниях. Впервые H. Smyth предложил наличие болевых точек в качестве критерия диагностики ФМ в 1972 г. В последующем на важность выявления специфических чувствительных точек в диагностике ФМ указывали многие авторы (Croft P. et al., 1994). ТР являются главной составной частью современных критериев ФМ. Сами больные могут не знать о наличии у них этих точек, что зачастую вызывает у них крайнее удивление. ТР имеют характерные особенности: чтобы вызвать боль, достаточно легкого усилия; при пальпации можно получить ту боль, которая у больных возникает спонтанно; болевые точки расположены строго в определенных местах, т.е. имеется специфическая карта ТР.
Распределение болевых точек (ТР) при ФМ представлено на рисунке.
Максимальное количество точек неизвестно. Есть описания пациентов, где идентифицировано более 70 точек у одного человека, включая более 30 только на верхней конечности. Интересно, что количество точек выше в несколько раз у женщин по сравнению с мужчинами, а пороги боли у них ниже. У больных ФМ отмечаются более низкие пороги боли не только в зонах ТР, но и вне их. Количество болевых точек и пороги боли коррелируют с выраженностью основных клинических симптомов (White K. P. et al., 1993; Smyth H. A. et al., 1992; puttick M. et al., 1995).
• затылочная область — место прикрепления m. suboccipitalis;
• область шеи — передние отделы пространств между поперечными отростками на уровне С5 и С7;
• трапециевидная мышца — середина верхнего края т. trapezius;
• надостная мышца — место начала m. supraspinatus;
• грудино-реберное сочленение на уровне второго ребра;
• латеральный надмыщелок плеча — 2 см дистальнее;
• ягодичная область — верхний наружный квадрант ягодицы по переднему краю мышцы;
• в медиальной жировой подушке в области коленного сустава.
Исследование ТР очень важно с диагностической точки зрения, так как согласно критериям Американского колледжа ревматологов, именно их количество определяет достоверность диагноза ФМ (11 из 18) (Wolfe К, 1994).
Само понятие « Tender Point» не следует путать с термином « Trigger Point», который используется для характеристики миофасциальных болевых синдромов (МФС) (понятие « Trigger» обозначает запускающий болевой паттерн).
В неврологической практике в настоящее время наиболее часто боли в животе могут встречаться при сухотке спинного мозга. При этом заболевании они проявляются так называемыми «табетически ми кризами» — отличающихся внезапностью возникновения, острыми, схваткообразными, «рвущими» по характеру болями, быстро достигающими максимальной выраженности. Боль чаще локализуется в эпигастрии, но может иррадиировать в левое подреберье или же в область поясницы. Периодически усиливаясь, рассматриваемая боль может сохраняться в течение нескольких дней. Возможны сочетания с нарушениями функций ЖКТ. Для диагностики важны серологические исследования и анализ неврологической симптоматики.
Патогенез этих абдоминалгии окончательно не ясен. Предполагают, что органические изменения нервной системы при спинной сухотке нарушают ноцицептивно-антиноцицептивные соотношения (на уровне «воротного контроля»), формируя условия для возникновения пароксизмальных болевых проявлений.
Значительно реже абдоминалгии могут наблюдаться при рассеянном склерозе, сирингомиелии и при опухолях головного мозга. Острая боль в животе описана и встречается при острых энцефалитах, сосудистых поражениях нервной системы, энцефалопатиях и других болезнях. Абдоминалгии при опухолях IV желудочка характеризуются выраженной интенсивностью, сопровождаются спонтанной рвотой без предшествующей тошноты. Опухоли височной и верхнетеменной локализации могут вызвать яркие висцеральные, чаще всего эпигастральные боли.