Ущемление происходит между головками плюсневых костей под поперечной плюсневой связкой. Чаще страдает четвертый подошвенный пальцевой нерв. В ущемлении большую роль играют деформация стопы, плоскостопие, ношение узкой обуви на высоком каблуке. Чаще страдают женщины. Основная жалоба: острая, жгучая, приступообразная боль в области подошвенной поверхности плюсневых костей с иррадиацией в третий межпальцевой промежуток, третий и четвертый пальцы стопы. Боли, беспокоящие больных, описываются очень образно: «как будто бы я наступила на стекло, на иголку, на гвоздь...», «похоже на удар электрическим током», «подошву пронзили ножом» и т.д. Боли вначале возникают во время ходьбы или бега, заставляя останавливаться, садиться и снимать обувь. В дальнейшем могут возникать спонтанно во время сна. Возможно вызвать симптом Тиннеля поколачивая по головкам 3—4 плюсневых костей. Глубокая пальпация в соответствующем межпальцевом промежутке резко болезненна, боль иррадиирует в пальцы стопы. При неврологическом осмотре может редко выявляться гипестезия или гиперестезия кожи четвертого, третьего пальцев.
Таким образом, клиническая картина перечисленных туннельных синдромов проявляется выраженной болью в зоне иннервации ущемленного нерва с акцентом в месте сдавления. При поколачивании молоточком по месту сдавления усиливается боль и появляются парестезии в зоне иннервации нерва (симптом Тиннеля). Характерны симптомы выпадения, как правило с сочетанием сенсорных и моторных дефектов. В дифференциальной диагностике решающее значение имеет электромиографическое исследование с определением скорости проведения по нервному волокну, что позволяет не только идентифицировать пораженный нерв, но и определить место его сдавления.
Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) являются наиболее ценными современными неинвазивными методами исследования, позволяющими получить полные сведения о состоянии спинномозгового канала, спинного мозга и всех структур позвонково-двигательного сегмента. Они верифицируют грыжи дисков, их величину и направление. При МРТ лучше визуализируются спинной мозг, межпозвонковый диск и связочный аппарат, а КТ более информативна для визуализации костных структур. Таким образом, при помощи этих методов возможна детальная оценка соответствующего отдела позвоночника и спинного мозга.
При необходимости проводят миелографию, особенно при подозрении на опухолевый процесс или грыжу межпозвонкового диска, когда встает вопрос об оперативном вмешательстве.
В ряде случаев для дифференциальной диагностики бывает необходимым исследование спинномозговой жидкости. Помогает в постановке диагноза и электромиографическое исследование, подтверждающее поражение корешка, проксимального или дистального участка соответствующего нерва. Особенно значимо электромиографическое исследование с определением скорости проведения по нерву для исключения компрессионно-ишемических невропатий или, по-другому, туннельных синдромов.
Данные дополнительных методов исследования играют важную роль в постановке диагноза. Однако первое место в диагностике принадлежит по праву клинической симптоматике. Недооценка клинических проявлений и переоценка рентгенологических методов исследования — частая причина гипердиагностики остеохондроза позвоночника. Наличие признаков остеохондроза позвоночника на рентгенограммах после 25—30-летнего возраста почти облигатно, но это не означает, что имеющиеся у пациента боли во всех случаях связаны с рентгенологическими находками. Это подтверждается и тем фактом, что рентгенологические изменения стабильны, а клиническая симптоматика характеризуется чаще всего ремиттирующим течением. Обзор данных литературы и результаты собственных исследований позволили О.А.Черненко с соавт. (1995, 1996) прийти к выводу, что дискогенные грыжи, определяемые при МРТ, во многих случаях остаются клинически незначимыми и имеют актуальное клиническое значение только при выявлении корешковой компрессии.
Таким образом, только сопоставление клинических проявлений с результатами специальных методов диагностики и их логическое соответствие друг другу способствуют постановке правильного диагноза.
Наиболее значимым симптомом натяжения с нижних конечностей при определении корешковых поражений является симптом Ласега. Однако вначале следует исключить псевдосимптом Ласега. Если, при положении больного лежа на спине при подъеме ноги, выпрямленной в коленном суставе, боль возникает только локально в пояснице, или бедре, или под коленом, или в голени — это свидетельствует о наличии псевдосимптома Ласега и связано с растяжением спазмированных мышц: паравертебральных или ишиокруральных (задние мышцы бедра, трехглавая мышца голени). Для истинного симптома Ласега характерно появление интенсивных болей в пояснице с иррадиацией боли по ходу пораженного корешка, вплоть до стопы. Боль при истинном симптоме Ласега не связана собственно с натяжением корешка, а обусловлена усилением его микротравматизации при смене поясничного лордоза на кифоз, что происходит при подъеме ноги. При описании симптома Ласега важно отметить угол подъема ноги, при котором возникает боль, точно описать характер боли и обязательно указать ее локализацию.
Данные дополнительных методов исследования помогают в верификации характера поражения. Клинические анализы крови и мочи необходимы, особенно при подозрении на инфекционный или неопластический процессы. Бывает необходимым и ультразвуковое исследование внутренних органов или рентгенография.
Рентгенографические исследования соответствующего отдела позвоночника в прямой и боковой проекциях должны дополняться функциональными рентгенограммами; снимки в состояниях крайней флексии или крайней экстензии. Рентгенография позволяет выявить сглаженность физиологических изгибов, степень сколиоза, снижение высоты стояния дисков, наличие спондилолистеза, остеофитов, изменений в межпозвонковых суставах и унковертебральных сочленениях, ширину спинномозгового канала, переломы позвонков, остеоартроз, остеопороз, аномалии развития (добавочные ребра, сакрализацию и люмбализацию, незаращение дужек позвонков и т.д.), наличие грыж Шморля — интраспонгиозных грыж в тела смежных позвонков, чаще верхних. Грыжи Шморля свидетельствуют о выраженности дегенеративно-дистрофических изменений в позвоночнике, но, как правило, не проявляются никакой клинической симптоматикой. На обычной рентгенограмме грыжи дисков задние и задне-боковые, которые могут компремировать корешок или выступать в просвет спинномозгового канала, сдавливая спинной мозг, не видны. Для их верификации требуются другие методы диагностики.
Толоса в 1954 г., а затем Хант в 1961 г. описали несколько случаев рецидивирующей орбитальной боли с офтальмоплегией. Боль постоянного характера появляется без предвестников и неуклонно усиливается, может стать жгучей или рвущей. Локализация — пери- и ретроорбитальная область. Длительность болевого периода без лечения около 8 недель. В разные сроки, но обычно не позднее 14-го дня, присоединяется наружная и чаще неполная офтальмоплегия на стороне боли. Паралич III, IV или VI черепно-мозговых нервов может возникать и одновременно с болевым синдромом. В отдельных случаях отмечается поражение зрительного нерва. Возможны субфебрильная температура тела, умеренный лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Течение заболевания благоприятное, характерно наличие спонтанных ремиссий, иногда с резидуальным неврологическим дефектом. Рецидивы возникают через несколько месяцев или лет.
Патогенез: причины заболевания неизвестны. Обнаруживаются признаки неспецифического воспаления в области верхней орбитальной щели, орбиты, кавернозного синуса. У 50% больных имеются изменения при орбитальной флебографии.
Лечение проводят кортикостероидами. Боль исчезает через 72 ч после ее начала. Эффект от кортикостероидной терапии является одним из диагностических критериев заболевания.
Синдром Толоса —Ханта представляет собой частный случай болевой офтальмоплегии, обусловленной периартериитом каротидного сифона. Расширенная диагностика синдрома Толоса—Ханта, использование его как синонима болевой офтальмоплегии является ошибочным и влечет за собой необоснованно раннее назначение кортикостероидов и небольшой срок наблюдения за больными.
Синдром болезненной офтальмоплегии может служить проявлением различных заболеваний, поэтому только после их исключения возможна постановка диагноза синдрома Толосы—Ханта. Болезненная офтальмоплегия наблюдается также при синдроме кавернозного синуса, верхней глазничной щели, вершины орбиты, ретросфеноидального пространства (Жако), паратригеминальном синдроме Редера, краниальной полинейропатии.
Синдром кавернозного синуса в различных вариантах: передний, средний и задний — включает в себя офтальмоплегию за счет поражения различных глазодвигательных нервов и боль в связи с вовлечением веточек тройничного нерва. Синдром кавернозного синуса чаще всего обусловлен опухолями гипофиза, параселярными менингеомами, краниофарингеомами, злокачественными опухолями носоглотки, метастазами рака молочной железы и простаты. На втором месте по частоте стоят инфраклиноидные аневризмы внутренней сонной артерии, на третьем — травматические спонтанные каротидно-кавернозные фистулы с быстрым образованием пульсирующего экзофтальма, шумом в орбите, сосудистыми изменениями в переднем отрезке глазного яблока.
Синдром верхней глазничной щели также может проявляться болезненной офтальмоплегией и может быть обусловлен теми же причинами, что и синдром кавернозного синуса.
При синдроме вершины орбиты болезненная офтальмоплегия сочетается с нарушением зрения, отеком или атрофией диска зрительного нерва, центральной скотомой, реже экзофтальмом и хемозом. В основе синдрома лежат опухоли зрительного нерва и орбиты, лимфоретикулярная инфильтрация орбиты и ее содержимого, воспалительные изменения (воспаление клетчатки, миозит экстраокулярных мышц, периостит, фиброзит) — псевдоопухоль орбиты.
Синдром ретросфеноидального пространства (синдром Жако) включает в себя одностороннюю полную или частичную наружную офтальмоплегию, нейропатию зрительного нерва с сужением поля зрения, тригеминальную невралгию, реже — гипалгезию в области 2-й и 3-й ветвей тройничного нерва, иногда со слабостью жевательной мускулатуры. Самая частая причина синдрома Жако — злокачественные опухоли носоглотки. Обычно опухоль проникает через овальное, рваное, остистое отверстие или каротидный канал основания черепа и наиболее часто инфильтрирует отводящий и тройничный нервы, редко блоковый нерв. Метастатическая инфильтрация краниальных нервов может развиваться в течение нескольких месяцев или лет, вызывая лишь боли в лице, поэтому обследование носоглотки является обязательным у пациентов с болезненной офтальмоплегией.
Паратригеминальный синдром Редера представлен в классическом его варианте неполным синдромом Горнера (без ангидроза), нейропатией зрительного, глазодвигательного, отводящего и тройничного нервов. В последнее время в синдром Редера большинство авторов включают неполный синдром Горнера в сочетании с периорбитальной болью. Он обусловлен злокачественным новообразованием средней черепной ямки или травмой в параселярной области.
Краниальная полинейропатия, обусловленная сахарным диабетом, саркоидозом, опухолью основания черепа и др. также может явиться причиной болезненной офтальмоплегии. При этом синдроме часто наблюдается рецидивирующее течение, спонтанные ремиссии, положительный эффект от кортикостероидной терапии. Эти особенности сближают синдром краниальной полинейропатии с синдромом Толосы—Ханта.
Таким образом, синдром Толосы—Ханта (периартериит каротидного сифона) является относительно редким вариантом болезненной офтальмоплегии. Раннее применение кортикостероидной терапии при болезненной офтальмоплегии лишено основания и может принести к серьезной диагностической ошибке в связи с тем, что целый ряд заболеваний может давать положительную динамику в ответ на кортикостероиды. К ним относятся: аневризмы, параселярные опухоли, назофарингеальный рак, метастатические инфильтрации, псевдоопухоли и др. Поэтому многие авторы в настоящее время признают, что эффект от применения кортикостероидов не может считаться диагностическим критерием синдрома Толосы—Ханта.
Для диагностики этого синдрома необходимо проведение комплексного параклинического обследования, включающего: исследование остроты зрения, полей зрения, глазного дна, рентгенографию турецкого седла, крыльев основной кости, орбит по Резе, основания черепа, эхографию орбит, исследование спинномозговой жидкости, каротидную ангиография, КТ головы и орбит, МРТ.
При исследовании тригеминальных ВП на пораженной стороне отмечается удлинение латентных периодов ранних компонентов и уменьшение их амплитуды, а также в отдельных случаях их полное исчезновение, что является признаками структурных органических нарушений в системе тройничного нерва и подтверждает периферическое, туннельно-компрессионное происхождение заболевания. Поэтому метод тригеминальных ВП может быть использован в диагностике НТН и определении уровня поражения в системе тройничного нерва. Кроме того, динамическое исследование в период боли с беспрерывно возникающими пароксизмами, а затем при урежении их на фоне проводимого лечения показало, что увеличение амплитуды, искажение типичной конфигурации за счет множества дополнительных сигналов наблюдается при обострении заболевания и носят функциональный характер. Таким образом, методика ССВП подтверждает участие как периферических, так и центральных механизмов в генезе НТН. Одним из важнейших вопросов, определяющих выбор терапевтической тактики при НТН является определение уровня его поражения. Для этого рекомендуют Ц использовать следующий комплекс мероприятий:
1. Ортопантомографию, позволяющую определить ширину костных каналов.
2. Рентгенографию придаточных пазух для исключения воспалительных и других патологических процессов.
3. Неврологический и отоневрологичес-кий осмотр (аудиометрия), для выявления поражения тройничного нерва в мосто-мозжечковом углу (неври-нома слухового нерва).
4. Регистрацию ССВП, позволяющую определить интра- или экстракраниальное поражение.
Основным провоцирующим фактором служит алкоголь, при этом имеется некоторый латентный период от момента его приема до начала атаки. Кроме того, атаку пучковой ГБ могут вызвать подкожное введение гистамина и прием нитроглицерина. Если здоровые люди на прием гистамина или нитроглицерина реагируют двусторонней кратковременной болью, то у больных с пучковой головной болью примерно через 20 мин возникает типичный односторонний приступ. Нитроглицерин превращается в оксид азота, обладающий выраженным сосудорасширяющим действием, и вызывает расширение интракраниальных сосудов, а именно: внутренней сонной артерии, офтальмической артерии, глубокой орбитальной вены, что приводит к переполнению сосудов кавернозного синуса и обусловливает болевую атаку. Подобное сосудорасширяющее действие наблюдается у алкоголя и гистамина. Интересно, что провоцирующим действием эти вещества обладают только в период «пучка», а в период ремиссии их действие у больных не отличается от реакции здоровых испытуемых.
50—75% атак возникают во время сна, приблизительно в одно и то же время (2—3 ч утра), поэтому пучковую ГБ также называют «будильниковой болью». Полисомнографическое исследование, проведенное у пациентов с пучковыми головными болями, показало, что приступ боли возникает в определенную фазу ночного сна — REM-сне («быстрый сон»). Структура ночного сна в период пучка существенным образом изменена: представленность фазы быстрого сна выше, чем у здоровых и в период ремиссии. Пациенты, как правило, в период пучка не удовлетворены качеством ночного сна, в то время как в период ремиссии жалоб на сон они не предъявляют. Синдром апноэ во сне наблюдается при пучковых головных болях значительно чаще, чем в популяции. По-видимому, это не является случайным совпадением. В период «пучка» у пациентов с пучковыми головными болями обнаружено снижение насыщения крови кислородом — гипоксемия. Гипоксемическая вазодилатация может приводить к учащению атак. Одной из основных причин гипоксемии во время ночного сна является синдром апноэ во сне. Лечение синдрома апноэ во сне с помощью СРАР-терапии в будущем может являться новым подходом к лечению пучковой головной боли.
Характерным признаком пучковой ГБ является вегетативное сопровождение болевого приступа: конъюнктивальная инъекция, слезотечение, заложенность носа, ринорея, потливость лица на стороне боли, отек века, неполный синдром Горнера в виде ипсилатерального птоза и миоза. Согласно критериям международной классификации, при пучковой боли должен наблюдаться по крайней мере один из перечисленных выше вегетативных симптомов, однако наиболее часто пациенты отмечают конъюнктивальную инъекцию, слезотечение, заложенность носа.
В клинической практике пучковые ГБ встречаются значительно реже, чем мигрень (0,05%~0,1%), и относятся к редким видам лицевой боли. Заболевание преимущественно возникает в возрасте 30—40 лет, главным образом у мужчин (в 4 раза чаще, чем у женщин). Обращают на себя внимание конституциональные особенности и внешний вид больных. Мужчины часто высокие, атлетического телосложения, с хорошо развитой мускулатурой. Женщины — мужеподобны и также имеют атлетическое сложение. Кожа на лице толстая, поперечные складки на лбу хорошо выражены, с возрастом на коже нередко развиваются телеангиоэктазии. Подобные кожные изменения, как правило, связывают с избыточным содержанием гистамина. В 1952 г. Хортон утверждал, что именно гистамин играет решающую роль в возникновении пучковой головной боли, и назвал ее в связи с этим гистаминовой мигренью. Действительно, между атаками обнаружено повышенное содержание гистамина в плазме крови и моче. Электронномикроскопическое исследование кожи височной области пациентов, страдающих пучковыми головными болями, обнаружило повышенное содержание тучных клеток и грануляции из тучных клеток окончаний кожных нервов. Однако использование антагонистов HI и Н2 рецепторов гистамина в терапии пучковой головной боли показало, что они не влияют на частоту и интенсивность атак, поэтому гистаминовая теория патогенеза пучковой боли была опровергнута. , Психологически эти люди амбициозны, весьма трудолюбивы, склонны к спорам. Часто после довольно напряженной работы у них возникает обострение («пучок») боли. Тогда они становятся зависимыми и часто беспомощными. У таких больных обычно хорошие отношения с родственниками, в семье они застенчивы и робки, но с остальными они часто бывают холодны и рациональны. Принято считать, что пациенты с пучковыми головными болями обладают физическими характеристиками и эмоциями льва, но сердцем мыши.
Патогномоничным симптомом является психомоторное возбуждение во время атаки. Больные беспокойны, мечутся от боли, интенсивность которой так велика, что ее называют «суицидальной».
Изучение регионарного мозгового кровотока путем радионуклидного определения с использованием ингаляции ксенона 133 (133Хе) показало резкое падение регионарного кровотока во время ауры в бассейне соответствующего сосуда, при этом ишемия сохранялась и в начале болевой атаки. Данные транскраниальной допплерографии указывают на то, что скорость кровотока при мигрени без ауры в средних мозговых артериях вне приступа не изменяется, а в период приступа снижается на стороне боли (Schoenen J., 1996), тогда как при мигрени с аурой выявляется изменение реактивности сосудов с гипоперфузией до начала приступа, резко нарастающее в момент ауры.
Наши собственные результаты ЭМГ-исследования трапециевидных мышц выявили изменения в 65% случаев, проявлявшиеся в увеличении амплитуды осцилляции в 2 раза на стороне боли, которые сохраняются, хотя и в менее выраженной степени, и вне приступа.
Эти изменения соответствовали клиническим проявлениям: выраженному тоническому напряжению и болезненности мышц шеи на стороне гемикрании.
Кроме того, у больных мигренью изучают состояние афферентных систем, которые, как известно, воспринимают и проводят болевые ощущения. С этой целью исследуют вызванные потенциалы (ВП) различной модальности: зрительные вызванные потенциалы (ЗВП), слуховые стволовые вызванные потенциалы (ССВП) и ВП системы тройничного нерва (учитывая роль тригемино-васкулярной системы в регуляции сосудистого тонуса). Полученные данные указывают на гипервозбудимость мозговых структур у больных мигренью с акцентом на стороне боли. Наряду с ВП, существенное значение придается исследованию контингентного негативного отклонения (КНО), характеризующего состояние интегративных механизмов мозга: направленное внимание, мотивация, вероятностное прогнозирование. Нейрохимический субстрат КНО определяется взаимодействием норадренергических и допаминергических интернейронов, что важно для уточнения патогенетических аспектов формирования поведения больных. В ряде работ показано, что КНО больных мигренью «без ауры» в межприступном периоде значительно отличается по ряду параметров от значений, зарегистрированных у здоровых и больных с головной болью напряжения, что может служить важным дифференциально-диагностическим признаком. При этом проведенное лонгитудинальное исследование обнаружило цикличность его изменений: нарастание амплитуд всех компонентов КНО по мере приближения приступа головной боли; во время атаки резкое снижение всех исследованных параметров КНО, а затем по окончании приступов вновь их увеличение. Цикличность изменений выявлена и при лонгитудинальном изучении ВП тройничного нерва: укорочение латентных периодов перед атакой, максимально выраженное в момент атаки, причем с обеих сторон (независимо от стороны головной боли), и постепенное возвращение к исходному состоянию. Аналогичные из5 A- Jменения наблюдались и при динамическом исследовании у этих больных ноцицептивного флексорного рефлекса (R III), отражающего функционирование ноци- и антиноцицептивных мозговых систем (Вейн A. M., Данилов А.Б., 1996; Данилов А.Б. и др., 1998).
Отмечая важность перечисленных методов исследования, следует однозначно указать на то, что наиболее существенна клиническая оценка конкретного случая: учет описанных диагностических критериев, использование болевых опросников, отражающих характер, качество, локализацию, длительность боли, поскольку известно, что боль является психофизиологическим ощущением и имеет в первую очередь субъективный характер. Для этого применяется также ряд специальных тестов, характеризующих болевую систему.
Одним из новых методов в изучении нейрофизиологии боли является исследование лазерных вызванных потенциалов (ЛВП).
В 1976 г. Carmon с соавт. продемонстрировали появление церебрального потенциала в области вертекса при стимуляции кожи рук здоровых испытуемых короткими импульсами инфракрасного лазера. Оказалось, что амплитуда этого потенциала коррелирует с интенсивностью болевых ощущений. Подобные корковые ответы регистрировали и раньше, например при стимуляции пульпы зуба, однако использование лазера сделало возможным стандартизировать стимул и использовать разные участки тела для стимуляции.
Механизм действия лазерной инфракрасной стимуляции заключается в генерировании в коже тепловых импульсов, чрезвычайно быстро повышающих температуру кожи (500°С/с), что вызывает активацию интра-эпидермально расположенных ноцицепторов. Интенсивное термическое воздействие на ноцицепторы вызывает мощный синхронный афферентный поток импульсов, достигающих коры головного мозга, что при регистрации выглядит как двухфазный негативно-позитивный потенциал. Специальными исследованиями у людей и животных было показано, что инфракрасная лазерная стимуляция селективно активирует афферентные А-дельта- и С-волокна (главные периферические ноцицептивные афференты), а амплитуда потенциала позитивно коррелирует с болевыми ощущениями, испытываемыми во время стимуляции.
В настоящее время проводятся работы по уточнению нормативных пространственно-временных характеристик ЛВП, зависимости их от возраста и пола. Весьма важным аспектом является также определение вариабельности параметров ЛВП, что в конечном итоге позволит определить информативность этого метода исследования. Первые исследования ЛВП при болевых синдромах (центральная боль, периферическая невропатическая боль) свидетельствуют о перспективности этого метода в исследовании механизмов боли (Kakigi R. et al., 1992; Kanda M. et al., 1996; Casey K. L. et al., 1996).
Сниженные значения порогов НФР были обнаружены у больных неврозами, где была показана обратная корреляция между выраженностью клинического невротического синдрома и уровнем болевых порогов. Эти данные подчеркивают важную роль эмоционально-личностных расстройств, уровня невротизации и других психологических факторов в формировании боли. Выявленная некоторая недостаточность АНС при неврозах возможно предопределяет большую представленность у этих больных различных алгических феноменов (головные боли, кардиалгии, абдоминалгии, цервикобрахиалгии).
При исследовании пациентов с ожирением наблюдали снижение порога НФР, что имело обратную корреляцию с увеличением массы тела (Pradalier A., Wilier J. C., Boureau E, Dry J., 1981). Можно сделать предположение, что оба нарушения (избыточная масса тела и снижение болевого порога) могут быть связаны с патологией эндогенной опиоидной системы, а также недостаточностью серотонинергических систем.
Рассматривая заболевания, при которых порог НФР был повышен, следует в первую очередь сказать о синдроме врожденной аналгезии (нечувствительности к боли). У этих пациентов порог НФР увеличен по сравнению с нормой на 350% и драматически снижается при применении налоксона (антагониста опиатных рецепторов) в малых дозах. Эта находка, выявленная с помощью метода НФР, позволила утверждать, что в основе аналгезии при этом заболевании лежит исходная гиперактивность эндогенной опиоидной системы, при совершенно интактных периферических болевых волокнах.
В клинической практике было отмечено, что больные эпилепсией легче переносят различные травматические повреждения, чем здоровые. Исследование НФР показало, что у больных генерализованной эпилепсией порог RIII рефлекса практически не отличается от нормы, однако у больных височной эпилепсией он значительно повышен (Guieu R., 1992).
В одном исследовании было показано, что порог НФР достоверно был выше при гипотиреозе и снижался до нормативных значений после 6-месячного курса заместительной терапии (Guieu R., 1993). Однако при этом пороги НФР не коррелировали с уровнем содержания тиреотропина в крови.
Имеется частое упоминание о болевых феноменах у больных паркинсонизмом. В связи с этим было проведено исследование НФР у больных идиопатическим паркинсонизмом, где было выявлено увеличение порога НФР по сравнению с контрольной группой здоровых испытуемых (Gueiu R., Pouget J., Serratrice G., 1992).
Исследование НФР у больных шизофренией также обнаружило повышение болевых порогов.
Полученные данные свидетельствуют в целом о том, что при некоторых заболеваниях, не сопровождающихся выраженным болевым синдромом, функции систем контроля боли могут изменяться под влиянием различных патогенетических факторов, характерных для конкретного заболевания. Трактовка этих изменений достаточна сложна. При этом следует учитывать, что АНС являются частью интегративных систем мозга и функционируют, тесно взаимодействуя с различными системами. Вполне допустимо, что при разных заболеваниях могут происходить определенные отклонения в работе тех или иных церебральных систем, в том числе и АНС, что может отражаться на изменении порогов НФР.
Важно отметить, что фоновые показатели порогов НФР отражают работу АНС в целом и не позволяют судить о работе отдельных антиноцицептивных систем. Для уточнения роли той или иной АНС можно использовать фармакологические нагрузки.