Заболевание широко распространено (по некоторым данным, им страдает 10-15% населения) и обычно развивается в возрасте 15-45 лет, у женщин в 3-5 раз чаще, чем у мужчин.
Этиология не установлена. По мнению некоторых авторов, важнейшую, если не определяющую роль в происхождении заболевания играют психогенные факторы. Заболевание рассматривается как разновидность хронического миофасциального болевого синдрома с локализацией в жевательных мышцах, особенно в латеральной крыловидной мышце. Нередко у больных обнаруживают все характерные для хронической боли психопатологические симптомы, в том числе тревогу, депрессию, ипохондрические расстройства. Наиболее часто этот синдром упоминается в связи с обсуждением механизмов головной боли напряжения. Иногда важное значение имеет и нарушение смыкания (окклюзии) верхней и нижней челюстей, вследствие подтачивания или неудачного протезирования зубов. Латеральная и медиальная крыловидные мышцы вовлекаются в заболевание на стороне преждевременного окклюзионного контакта, а жевательная и височная - с противоположной стороны, при этом в них формируются триггерные точки.
Основное проявление синдрома - боль, которая может ощущаться с одной или с обеих сторон лица (вокруг уха, в области щеки, челюсти или виска). Как правило, это тупая, постоянная, плохо локализуемая боль умеренной интенсивности. При зевании, жевании или других движениях нижней челюсти часто возникают приступы сильной боли и мышечные судороги с «заклиниванием» челюсти. Болевой синдром нередко имеет рецидивирующее течение. Наличие двух из приведенных симптомов - усиление боли при движениях нижней челюсти и (или) сжимании зубов, ограничение объема движений челюсти; звуковой феномен во время движений в височно-нижнечелюстном суставе, повышенная чувствительность суставной капсулы к пальпации в сочетании с рентгенологическим подтверждением изменений в суставе - позволяет ставить диагноз височно-нижнечелюстной дисфункции (Headache Classification Committee of the International Headache Society, 1988).
При осмотре часто обнаруживается неполное открывание рта: в норме степень открывания рта у разных людей не одинакова, однако возможность открыть рот менее чем на 40 мм (ширина трех пальцев) считается ограниченной. Это может быть результатом мышечного спазма и (или) смещения суставного диска. Слышимый негромкий щелчок или хлопок в суставе - следствие смещения суставного диска. При пальпации жевательных мышц выявляется их болезненность. Также могут наблюдаться утомляемость жевательных мышц, отклонение челюсти при открывании рта, скрежетание зубами во сне (бруксизм) или стискивание зубов в течение дня. Приблизительно в половине случаев отмечаются спонтанные ремиссии. Дифференциальную диагностику следует проводить с опухолями, синовиальным хондроматозом, гиперплазией венечного отростка, артритом (инфекционным, травматическим, ревматоидным, дегенеративным, псориатическим), системными болезнями соединительной ткани, одонтогенной и неодонтогенной инфекцией, средним отитом, паротитом, рефлекторной симпатической дистрофией лица.
Цервикогенная головная боль (ЦГБ) характерна для людей в возрасте 40-60 лет и, как правило, возникает после сна, что связано с фиксированным положением головы и шеи. Головная боль выступает на первый план при меньшей выраженности собственно цервикального синдрома. ЦГБ при патологии шейного отдела позвоночника встречается более чем в половине случаев. По клиническим данным, ЦГБ, так же как и головная боль напряжения, часто возникает из-за эмоциональных нарушений, провоцирующих психогенную головную боль. Исследование этой проблемы привело К. Левит (1993) к парадоксальному, на первый взгляд, мнению, что появление головной боли после эмоциональных переживаний - признак цервикогенного происхождения.
ЦГБ вызвана функциональными изменениями или патологическими процессами шейного отдела позвоночника. Ее распространенность дискутабельна; мнение врачей колеблется от отрицания патологии шейного отдела позвоночника в генезе головной боли до утверждения ее доминирования в формировании цефалалгического синдрома, включая мигрень. Боль в шейном отделе позвоночника вызывается возбуждением болевых рецепторов следующих структур: 1) апофизеальных (фасеточных) суставов, фиброзного кольца, связок, периоста, т. е. анатомических образований позвоночного столба; 2) мышц и сухожилий; 3) корешков и нервных стволов; 4) позвоночных артерий. Патофизиологической основой ЦГБ являются тесные связи первых трех шейных чувствительных корешков с тройничным нервом, формирующие тригемино-цервикальную систему (Bogduk N., 1984).
Большинство врачей считает, что наиболее значима дисфункция трех верхних шейных сегментов. Эта дисфункция диагностируется клинически, с помощью методов мануальной медицины, и рентгенологически. Часто выявляются мышечные дисфункции: спонтанные боли в мышцах, усиливающиеся при нагрузке на них, болезненные мышечные точки - триггерные точки. Пальпация последних нередко вызывает характерную головную боль. В случае преобладания боли на какой-либо стороне триггерные точки чаще обнаруживаются там же. Интерес представляют исследования, свидетельствующие о том, что. ЦГБ в 84% случаев сочетаются с мигренью, в 42% - с головной болью напряжения, в 14% - с обоими болевыми синдромами ( Pfaffenrath V., 1989).
Согласно Международной классификации хронических болей ( Merskey Н. et al., 1994), ЦГБ характеризуется приступами болей умеренной или средней интенсивности, обычно охватывающими одну половину головы, начинающимися в области шеи или затылка с распространением на лобную и височную области, где в конечном счете и концентрируются максимальные по силе боли. Смена стороны головной боли не характерна. Боль носит приступообразный характер, длится от нескольких часов до нескольких суток и колеблется по интенсивности. Кроме того, отмечается тенденция к хрони-зации. Боль часто сопровождается мягко выраженной фоно- или фотофобией, затуманенностью зрения, покраснением глаза, тошнотой, рвотой, затруднением глотания. Движения шеи ограничены в одном или нескольких направлениях. Как правило, ЦГБ провоцируется механическими факторами: движениями в шейном отделе позвоночника, внешним давлением на большой затылочный нерв, зону выхода второго шейного корешка или длительным вынужденным положением головы (после дневного или ночного сна). ЦГБ часто сочетается с болями в руке и надплечье с той же стороны. В анамнезе могут быть выявлены указания на различную степень травмы шейного отдела позвоночника.
Патологию шейного отдела позвоночника можно выявить с помощью обычных рентгенологических и нейровизуализационных методов. Но поскольку большинство лиц среднего и пожилого возраста имеет патологические изменения в шейном отделе позвоночника, постановка диагноза у них основывается на данных анамнеза, неврологического и мануального обследования.
Пучковая головная боль (кластерная головная боль, мигренозная невралгия Харриса, гистаминовая мигрень Хортона) - относительно редкая форма головной боли, встречающаяся у 0,1-0,4% населения, преимущественно у мужчин (в 5-6 раз чаще, чем у женщин). Боль во время приступа интенсивна, большинство больных прибегают к медицинской помощи, поэтому в неврологических клиниках они составляют 8-10% от общего числа обращающихся с головной болью ( Manzoni G.C. et ai, 1993).
Патогенез заболевания неясен. Предполагалось, что он связан с расширением глазничной артерии, однако установлено, что вазодилатация возникает на фоне боли, а это свидетельствует о ее вторичном характере. При пучковой головной боли в наружной яремной вене отмечается повышение содержания болевых нейропептидов (кальцитонин ген-связанного пептида и интестинального полипептида), что указывает на возможность ее нейрогенного происхождения с активацией чувствительных волокон тройничного нерва. В патогенезе заболевания также обсуждается дефектность хеморецепторов каротидных телец на стороне боли ( Kudrow L., et ai, 1993). При обострении заболевания приступ боли может быть спровоцирован алкоголем, нитроглицерином, гистамином, а также гипоксемией во время сонных апноэ. Роль периодически возникающих нарушений гуморальных факторов (изменение суточной секреции мелатонина, кортизола, тестостерона, бета-эндорфина, бета-липопротеина и пролактина) указывает на заинтересованность гипоталамуса и, в определенной степени, объясняет циклическое течение заболевания (Ekbom К., 1970).
Необходимо упомянуть о лекарственной «абузусной» головной боли: частый беспорядочный прием аналгетиков на протяжении 3 и более месяцев (не менее 50 г анальгина или 100 таблеток комбинированных его форм в месяц) при ГБН приводит к появлению ежедневных, постоянных, ноющих в виде «обруча» головных болей, длящихся более 15—20 дней и исчезающих в течение 2—4 нед. после отмены аналгетиков.
Таким образом, в клинике мы часто наблюдаем пациентов с наличием сразу нескольких форм головной боли: ГБН, мигрень и абузусная головная боль. Это требует тщательного анализа клиники ГБН и дифференцированного подхода к терапии.
В последние годы очень активно обсуждается вопрос об особой форме головной боли: хроническая ежедневная головная боль (ХЕГБ). Эта форма не была представлена в классификации 1988 г., но клинические наблюдения Silberstein (1994—1995гг.), а затем Lipton и Goadsby предложили следующие критерии этой формы головной боли. Клинически боль, как правило, двусторонняя, иногда с незначительным акцентом на одной из сторон, длится более 4 ч в день, более 15 дней в месяц в течение последних 3 месяцев, неинтенсивная, монотонная. Анализ ХЕГБ позволил выделить те формы головных болей, из которых она возникает. Так, 72% ХЕГБ составляет так называемая трансформированная форма мигрени. Для постановки такого диагноза авторы выделили обязательное наличие в анамнезе типичных мигренозных цефалгий. В последующем, под влиянием ряда факторов, и особенно абузусного, т.е. избыточного приема аналитических, эрготаминовых, седативных препаратов (этот фактор, по данным ряда авторов, занимает 65—82% в генезе трансформированной мигрени), мигренозные приступы становятся значительно менее тяжелыми, но более частыми (почти ежедневными), исчезают практически все сопровождающие симптомы, при этом характер и локализация боли сохраняются. Такая форма называется трансформированной мигренью, возникающей под влиянием абузусного фактора. Незначительный процент составляют аналогичные боли, обусловленные изменившимися жизненными условиями в основном стрессогенного характера. Следующая форма хронической ежедневной головной боли (ХЕГБ) — это хроническая головная боль напряжения (22%), имеющая все критерии ХГБН, в возникновении которой отмечается ведущая роль абузусного фактора (от 68 до 82%). Незначительный процент ХЕГБ Hemicrania continua, клиника которой соответствует хронической пароксизмальной гемикрании (ХПГ), но не всегда она имеет индометацинзависимый характер. Наконец, авторы выделяют так называемую новую ежедневную персистирующую головную боль (NDPH). Клиническая характеристика этой головной боли соответствует описанным выше критериям ХЕГБ. Однако признаки этой нозологической единицы продолжают уточняться.