Применяют различные методы психотерапии (гипноз, релаксацию, метод биологической обратной связи), лекарственные средства (антидепрессанты, транквилизаторы, миорелаксанты), массаж, лечебную гимнастику, постизометрическую релаксацию заинтересованных мышц, физиотерапию, акупунктуру. Выявление мышц, содержащих триггерные точки, и блокада этих точек 0,5% раствором новокаина могут привести к быстрому, но временному снятию боли. Полное излечение возможно только при устранении факторов, способствующих активности триггерных точек. Эти факторы могут быть функциональными (психическими и поведенческими) или механическими. При нарушениях смыкания верхней и нижней челюстей необходима соответствующая стоматологическая коррекция. Если доминируют психологические расстройства, используют фармакологическую коррекцию, ориентированную на основной эмоциональный синдром (антидепрессанты, транквилизаторы).
При ЦГБ эффективны новокаиновые блокады триггерных точек и мануальные воздействия, направленные на восстановление сегментарного блока шейного позвоночного двигательного звена (Левит К. и сойвт., 1993). Из других нелекарственных методов лечения эффективны Постизометрическая релаксация заинтересованных мышечных групп, массаж, акупунктура. Медикаментозная терапия включает две основные группы препаратов: миорелаксанты (тизанидин) и нестероидные противовоспалительные средства (напроксен, диклофенак натрия и др.).
Цервикогенная головная боль (ЦГБ) характерна для людей в возрасте 40-60 лет и, как правило, возникает после сна, что связано с фиксированным положением головы и шеи. Головная боль выступает на первый план при меньшей выраженности собственно цервикального синдрома. ЦГБ при патологии шейного отдела позвоночника встречается более чем в половине случаев. По клиническим данным, ЦГБ, так же как и головная боль напряжения, часто возникает из-за эмоциональных нарушений, провоцирующих психогенную головную боль. Исследование этой проблемы привело К. Левит (1993) к парадоксальному, на первый взгляд, мнению, что появление головной боли после эмоциональных переживаний - признак цервикогенного происхождения.
ЦГБ вызвана функциональными изменениями или патологическими процессами шейного отдела позвоночника. Ее распространенность дискутабельна; мнение врачей колеблется от отрицания патологии шейного отдела позвоночника в генезе головной боли до утверждения ее доминирования в формировании цефалалгического синдрома, включая мигрень. Боль в шейном отделе позвоночника вызывается возбуждением болевых рецепторов следующих структур: 1) апофизеальных (фасеточных) суставов, фиброзного кольца, связок, периоста, т. е. анатомических образований позвоночного столба; 2) мышц и сухожилий; 3) корешков и нервных стволов; 4) позвоночных артерий. Патофизиологической основой ЦГБ являются тесные связи первых трех шейных чувствительных корешков с тройничным нервом, формирующие тригемино-цервикальную систему (Bogduk N., 1984).
Большинство врачей считает, что наиболее значима дисфункция трех верхних шейных сегментов. Эта дисфункция диагностируется клинически, с помощью методов мануальной медицины, и рентгенологически. Часто выявляются мышечные дисфункции: спонтанные боли в мышцах, усиливающиеся при нагрузке на них, болезненные мышечные точки - триггерные точки. Пальпация последних нередко вызывает характерную головную боль. В случае преобладания боли на какой-либо стороне триггерные точки чаще обнаруживаются там же. Интерес представляют исследования, свидетельствующие о том, что. ЦГБ в 84% случаев сочетаются с мигренью, в 42% - с головной болью напряжения, в 14% - с обоими болевыми синдромами ( Pfaffenrath V., 1989).
Согласно Международной классификации хронических болей ( Merskey Н. et al., 1994), ЦГБ характеризуется приступами болей умеренной или средней интенсивности, обычно охватывающими одну половину головы, начинающимися в области шеи или затылка с распространением на лобную и височную области, где в конечном счете и концентрируются максимальные по силе боли. Смена стороны головной боли не характерна. Боль носит приступообразный характер, длится от нескольких часов до нескольких суток и колеблется по интенсивности. Кроме того, отмечается тенденция к хрони-зации. Боль часто сопровождается мягко выраженной фоно- или фотофобией, затуманенностью зрения, покраснением глаза, тошнотой, рвотой, затруднением глотания. Движения шеи ограничены в одном или нескольких направлениях. Как правило, ЦГБ провоцируется механическими факторами: движениями в шейном отделе позвоночника, внешним давлением на большой затылочный нерв, зону выхода второго шейного корешка или длительным вынужденным положением головы (после дневного или ночного сна). ЦГБ часто сочетается с болями в руке и надплечье с той же стороны. В анамнезе могут быть выявлены указания на различную степень травмы шейного отдела позвоночника.
Патологию шейного отдела позвоночника можно выявить с помощью обычных рентгенологических и нейровизуализационных методов. Но поскольку большинство лиц среднего и пожилого возраста имеет патологические изменения в шейном отделе позвоночника, постановка диагноза у них основывается на данных анамнеза, неврологического и мануального обследования.
Головная боль при повышенном внутричерепном давлении часто возникает утром после сна, или даже ночью, и ослабевает в течение дня. Это обусловлено затруднением венозного оттока и, соответственно, повышением внутричерепного давления в горизонтальном положении. Головная боль часто двусторонняя, интенсивная, носит давящий или распирающий характер, сопровождается тошнотой и рвотой.
Повышение внутричерепного давления - синдром, который может возникать при опухолях, черепно-мозговой травме, острых нарушениях мозгового кровообращения (преимущественно при кровоизлиянии в мозг и субарахноидальном кровоизлиянии), инфекционных поражениях мозга, доброкачественной внутричерепной гипертензии. Во всех случаях, когда головная боль носит гипертензионный характер, необходимо экстренное обследование, чтобы выявить основное заболевание и провести адекватное лечение. Ведущее значение имеет компьютерная или магнитно-резонансная томография головы, которая позволяет обнаружить опухоль или другое объемное образование мозга. При подозрении на инфекционный процесс необходимо провести люмбальную пункцию с целью выявления воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости. Однако при повышении внутричерепного давления проводить люмбальную пункцию опасно из-за возможности вклинения мозга. Пункция возможна только при отсутствии застойных явлений на глазном дне и (или) отсутствии объемного образования в головном мозге.
В клинической практике нередко встречаются случаи ошибочной диагностики внутричерепной гипертензии на основе только наличия головной боли и результатов дополнительных методов исследования (электроэнцефалографии, эхоэнцефалографии, ультразвуковой допплерографии), которые малоинформативны для определения уровня внутричерепного давления. При тщательном обследовании обычно выявляют головную боль напряжения, мигрень или другую форму головной боли, не связанную с повышением внутричерепного давления.
Многие больные, страдающие ГБН и обращающиеся за консультацией к врачу, подозревают у себя серьезное и опасное для жизни заболевание. Поэтому внимательная беседа, тщательный осмотр и последующее разъяснение врачом сути болезни позволяют развеять страхи обратившегося за помощью, улучшить его состояние.
При ГБН рекомендованы лекарственные средства, физиотерапия и аутогенная тренировка, психотерапия. При редких эпизодических ГБН следует устранить факторы, провоцирующие боли, а если боль не проходит, - принять простые анальгетики. При частых эпизодических или хронических ГБН целесообразно комплексное лечение; при этом во всех случаях лучше использовать нелекарственные методы терапии, уменьшить прием анальгетиков, доза которых у некоторых пациентов достигает уровня токсической, что может быть самостоятельной причиной боли.
Лекарственная терапия
Редкие эпизодические ГБН хорошо снимаются при периодическом приеме ненаркотических анальгетиков - ацетилсалициловой кислоты и парацетамола. Пациенты с частыми эпизодическими или хроническими ГБН испытывают значительное улучшение от немедикаментозного лечения, поэтому не нуждаются в постоянном приеме лекарств. Однако многим больным показано регулярное лекарственное лечение, которое в целом уменьшает общее количество принимаемых анальгетиков. В настоящее время доказана эффективность антидепрессантов и транквилизаторов (бензодиазепинов). При выборе лечения важно выяснить, что преобладает у больного - тревожность или депрессия. Во всех случаях могут быть эффективны антидепрессанты, однако назначение транквилизаторов показано только при повышенной тревожности, а при депрессии они иногда ухудшают состояние больного.
Амитриптилин - препарат выбора. Его принимают, начиная с дозы 12,5-25 мг на ночь, и постепенно повышают дозу до 50-100 мг/сут. Если сомнолентные эффекты нежелательны, можно назначить имипрамин.
Имипрамин назначают в суточной дозе 75-100 мг с постепенным повышением каждый день или через день на 25 мг, доводя до 200-250 мг/сут, если это необходимо. Побочные эффекты связаны с холино- и альфа-адреноблокирующим действием.
Кломипрамин (анафранил) - трициклический антидепрессант со сбалансированными адреноблокирующими, холиноблокирующими и антигистаминовыми свойствами. Начальная доза - 25 мг с постепенным ее повышением до 150 мг/сут.
Доксепин (синекван) - антидепрессант трициклической структуры с анксиолитическим и седативным действием. Дозирование индивидуальное, средняя терапевтическая доза 75 мг/сут, дозу можно повышать до 150 мг/сут. Побочные эффекты и противопоказания сходны с амитриптилином.
Флуоксетин (прозах) - представитель группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина. Его применяют при плохой переносимости трициклических антидепрессантов. Препарат оказывает достаточный терапевтический эффект в дозе 25 мг/сут. Побочные эффекты флюоксетина: тремор, возбуждение, гипоманиакальное состояние.
Тианептин (коаксил) в дозе 12,5 мг 2-3 раза/сут перед едой практически лишен побочных эффектов. Противопоказано принимать одновременно с ингибиторами МАО.
Тразодон - антидепрессант с анксиолитическим и транквилизирующим действием, основанным на селективном ингибировании нейронального захвата серотонина с альфа-адреноблокирующим эффектом. При использовании в дозе 150-200 мг/сут в 3 приема возможно побочное действие в виде чувства усталости и сонливости, не требующее отмены препарата. Противопоказаний к приему препарата нет.
Алпразолам (кассадан, ксанакс) - производное бензодиазепина, обладает анксиолитическим, миорелаксирующим и умеренным антидепрессивным действием. Наиболее эффективен при комбинированных головных болях (мигрени и ГБН). Терапевтически значима доза 0,75-1,5 мг/сут на 3-4 приема, причем дозу препарата необходимо постепенно снижать. Оптимальным считается снижение не более чем на 0,5 мг каждые 2-3 недели.
Клоразепат дикалия (транксен) - производное бензодиазепина длительного действия. Рекомендовано применять, если в клинической картине преобладает тревожное состояние. Начальная доза 15 мг может быть постепенно увеличена до 100 мг/сут. Побочным действием препарата является сонливость, которая не всегда требует отмены препарата. Противопоказания: дыхательная недостаточность и одновременный прием ингибиторов МАО.
В случаях, плохо поддающихся лечению, к антидепрессантам добавляют бета-адреноблокаторы и нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, ибупрофен, кетопрофен, напроксен). В комплексную терапию включают также миорелаксанты.
Тизанидин (сирдалуд) - миорелаксант, выгодно отличающийся от своих предшественников сопутствующим антиноцицептивным действием. Его способность снижать мышечный тонус, сопровождаемая повышением силы мышечного сокращения при произвольных движениях, обусловлена отсутствием влияния на нервно-мышечную передачу. В дозе 4-6 мг/сут с возможным постепенным повышением до 12 мг/сут эффект проявляется на первой неделе лечения, особенно в случаях ГБН с явным вовлечением перикрани-альных мышц. Можно использовать тизанидин в комплексной терапии. При нарушении функции почек и печени назначать его нужно осторожно.
Немедикаментозные методы терапии
Физические упражнения уменьшают эмоциональный стресс и напряжение перикраниальных мышц. Вначале их выполняют под наблюдением врача, а в дальнейшем - самостоятельно. Массаж, тепловые процедуры, электролечение, фонофорез и другие физиотерапевтические процедуры также могут способствовать расслаблению мышц и оказывать положительное психотерапевтическое воздействие на больного. Эффективна аутогенная тренировка, включающая упражнения на расслабление мышц. Применение при упражнениях на расслабление метода биологической обратной связи, ориентированной на мышечный тонус или кожную температуру, также дает хорошие результаты.
Часто используют и психотерапевтические методы. Многие пациенты, разделяющие мнение врача о роли эмоционального напряжения или конфликтных ситуаций в развитии ГБН, обычно не возражают против психотерапевтического лечения. Однако некоторые с обидой воспринимают мнение врача о психогенном происхождении заболевания, даже при всей его очевидности. В этой группе целесообразно любое лечение, включая психологическое, интерпретировать с позиции воздействия на головную боль, а не на эмоциональное состояние пациента.
Психотерапию проводит психотерапевт или медицинский психолог. Значительную психологическую помощь может оказать врач общей практики (участковый или семейный) или невролог. При первой беседе с врачом многие пациенты не склонны рассказывать о семейных или производственных конфликтах, психологических проблемах. Поэтому обсуждение этой темы лучше отложить, а вначале назначить физиотерапию и (или) лекарства. Тактичное обращение врача помогает пациенту при повторных консультациях быть более откровенным; Свободное обсуждение с врачом психологических проблем позволяет больному, с одной стороны, более глубоко их осмыслить, а с другой - самостоятельно устранить многие из них.
Диагностические критерии хронической ГБН совпадают с критериями эпизодической ГБН, за исключением того, что ее продолжительность - 15 дней и более в месяц в течение как минимум полугода и более. Иногда эпизодические ГБН нарастают по длительности и превращаются в хронические.
К атипичной форме ГБН относятся случаи, когда в анамнезе отмечается менее 10 эпизодов головной боли или отсутствие одного из критериев, необходимых для постановки диагноза эпизодической, либо хронической ГБН, при этом головная боль не соответствует диагностическим критериям мигрени без ауры. В эту группу включают и случаи с длительностью эпизодов ГБН более 7 дней, или общей продолжительностью 15 дней и более в месяц, но на протяжении менее полугода.
В большинстве случаев диагноз ГБН устанавливают на основании данных анамнеза, соматического и неврологического обследования. Если головные боли возникли недавно и постепенно нарастают, следует помнить о возможности опухоли головного мозга. При остром развитии интенсивной головной боли, напоминающей ГБН, необходимо исключить субарахноидальное кровоизлияние. У лиц пожилого и старческого возраста ГБН может быть проявление дебюта деменции. Вследствие интеллектуальных расстройств, больной сложнее справляется с обычными обязанностями, возникают внутрисемейные проблемы, предрасполагающие к развитию ГБН. Для исключения органических заболеваний головного мозга при ГБН используют методы нейровизуализации (рентгеновскую компьютерную и магнитно-резонансную томографию головы). Задача состоит не только в постановке диагноза ГБН, но и в выявлении ее причины. В этом аспекте важно выяснить историю жизни больного, провести психологическое обследование. Если ГБН появляется преимущественно во время работы или учебы, вероятна роль именно вышеназванных факторов в развитии болезни. Если же ГБН возникает или усиливается в выходные, можно предположить внутрисемейные проблемы.
Поскольку приступы мигрени могут провоцировать различные факторы, необходимо их определить для каждого больного и решить, как их лучше устранить или ослабить. Важно рационально организовать режим труда и отдыха, в том числе достаточный, но не избыточный сон.
Поскольку стрессовые и конфликтные ситуации влияют на развитие приступов мигрени, несмотря на то, что многие больные не придают им существенного значения, важно обсудить с ними этот аспект. Если нельзя устранить негативные обстоятельства, целесообразна консультация психолога, который, возможно, назначит психологические методы лечения (аутогенная тренировка, лечение по методу биологической обратной связи и др.). Последние особенно показаны при повышенной тревожности и ухудшении настроения.
У некоторых женщин прием пероральных контрацептивов вызывает первый в жизни приступ мигрени или учащает имевшиеся ранее. В этих случаях следует рекомендовать другой вид контрацепции. Иногда, наоборот, применение пероральных контрацептивов снижает частоту и интенсивность приступов.
Многие больные отмечают, что определенная еда и напитки провоцируют у них приступы мигрени, и поэтому исключают или ограничивают их употребление. К таким продуктам относятся: какао, шоколад, сыр, молоко, орехи, яйца, помидоры, сельдерей, цитрусовые, жирная пища, алкоголь, особенно красное вино и пиво. Некоторым больным целесообразно носить светозащитные очки, особенно в летнее время, поскольку яркий свет может провоцировать приступы.
Основные направления лечения мигрени - купирование приступа мигрени, профилактика приступов и лечение сопутствующих мигрени расстройств.
Лечение приступа мигрени
Мигрень - это заболевание, длящееся долгие годы. Ее характер и течение в каждом конкретном случае разнообразны, поэтому и подходы к лекарственной терапии должны быть строго индивидуальны. Мигрень в этом смысле очень «капризна» и относится к числу болезней, при которых особенно трудно предвидеть результаты лечения. Поэтому необходимо терпение, причем не только врачу, но и больному. Не следует торопиться менять препарат, если он сразу же не дал эффекта.
Для купирования приступа мигрени используют различные лекарственные средства. При этом следует помнить, что у многих больных, длительно страдающих мигренью, могут иметься сопутствующие заболевания, что необходимо учитывать при назначении терапии. Лечение приступов условно можно разделить на неспецифическое и специфическое. Подобное разделение подразумевает возможность использования препаратов, способных приостановить развитие приступа мигрени (специфическое лечение) без прямого анальгезирующего действия, тогда как другая группа препаратов (неспецифическое лечение) обладает только анальгезирующим действием. Такой подход к терапии приступа в известной мере произволен, но вместе с тем раскрывает возможность современного патогенетического лечения. К препаратам неспецифического действия относятся анальгетики и нестероидные противовоспатительные средства. Специфическими противомигренозными препаратами являются эрготамин, дигидроэр-готамин, суматриптан, наратриптан, золмитриптан.
В последнее время хорошо зарекомендовал себя стратифицированный метод лечения приступов мигрени (Яхно И.Н. и соавт., 1998). Интенсивность болевого синдрома является ведущим, хотя и не единственным фактором, влияющим на степень нарушения адаптации. Состояние больного меняется в зависимости от интенсивности сопутствующих симптомов и частоты приступов. В одних случаях болевой синдром средней интенсивности сопровождается значительным нарушением социальной адаптации, в других - интенсивный, но непродолжительный болевой синдром ее почти не нарушает. Каждый раз нужно оценивать необходимость применения специфических цротивомигренозных препаратов. У многих больных с относительно редкими и не интенсивными приступами мигрени достаточно использовать простые или комбинированные анальгетики, либо нестероидные противовоспалительные средства. Преимуществом указанного подхода является определение диапазона применения агонистов 5-НТ рецепторов нового поколения, которые наиболее эффективны при лечении приступов, сопровождающихся выраженной дезадаптацией, требующей 2-4 дня для полного восстановления работоспособности.
Типичные представители этой группы ненаркотических анальгетиков - парацетамол и, широко используемая, ацетилсалициловая кислота. Ацетилсалициловая кислота блокирует проведение болевых импульсов, подавляя синтез модуляторов боли (простагландинов, кининов и др.), а также оказывает центральное действие путем активации серотонинергических антиноцицептивных механизмов ствола мозга. Ее лучше примененять в самом начале приступа в дозе до 1000 мг. Парацетамол применяется в форме таблеток и ректальных свечей по 500 мг (максимальная суточная доза 4 г). Эффективно сочетание ацетилсалициловой кислоты и парацетамола с кофеином (0,04 г), оказывающим венотоническое действие, в виде таблеток Аскофен П. Аналогично действуют комплексные препараты Цитрамон и Седалгин. Возможны побочные явления: тошнота, боль в эпигастральной области, аллергическая реакция. Препараты этой группы противопоказано применять при заболеваниях желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь, гастрит) и при нарушении функции почек и печени.
Из группы нестероидных противовоспалительных средств иногда во время приступа применяют напроксен (500-1000 мг) или диклофенак (50-100 мг), лучше в форме ректальных свечей/Некоторые авторы рекомендуют использовать препараты этой группы (ибупрофен, индометацин) для профилактики мигрени.
Полезно, а иногда и необходимо, дополнять лечение метоклопрамидом (церукал, реглан) - эффективным противорвотным средством, ускоряющим эвакуацию пищи из желудка и повышающим всасывание ацетилсалициловой кислоты. Метоклопрамид назначается в дозе 10 мг внутрь, при необходимости возможно парентеральное введение такой же дозы, либо ис-тользование ректальных свечей. К этой же группе относится домперидон - противорвотное средство, действие которого обусловлено блокадой центральных допаминовых рецепторов. Препарат выпускается только в таблети-рованной форме; эффективен в дозе 10-20 мг.
В большинстве случаев мигрени с типичной аурой или без нее установить диагноз несложно, поскольку выявляется полное соответствие международным диагностическим критериям. Если у больных в межприступном периоде выявляются неврологические нарушения, или анамнестические данные позволяют предположить сочетанное неврологическое заболевание, либо приступы впервые появляются в пожилом возрасте, необходимо дополнительное обследование. Особое значение имеют рентгеновская компьютерная или магнитно-резонансная томография головы.
Иногда возникают сложности в дифференциальном диагнозе мигрени и головной боли напряжения, поскольку сравнительно часто отмечается сочетание мигрени и головной боли напряжения или другой формы первичной головной боли.
Каждый случай базилярной мигрени следует дифференцировать с опухолью в задней черепной ямке, рассеянным склерозом, острым нарушением кровообращения в вертебробазилярной системе. При мигренозной ауре без головной боли можно предположить наличие аневризмы сосудов головного мозга или поражение мозговых оболочек любого генеза. При офтальмоплегической мигрени следует исключить аневризму и опухоль головного мозга. Под видом ретинальной мигрени могут протекать транзиторные ишемические атаки. При всех этих сравнительно редких формах мигрени необходимо дополнительное обследование, прежде всего с применением методов нейровизуализации, а при подозрении на сосудистый процесс - неин-вазивных ультразвуковых методов исследования или ангиографии.
Вероятность опасного заболевания значительно выше, если острая головная боль возникла впервые. В этих случаях необходимо исключить субарахноидальное кровоизлияние, менингит, эпи- и субдуральную гематому, глаукому, гнойный синусит. Острая интенсивная головная боль в сочетании с менингеальными симптомами и лихорадкой позволяет предположить внутричерепной инфекционный процесс, без лихорадки - субарахноидальное кровоизлияние. При подозрении на инфекционное заболевание или субарахноидальное кровоизлияние ведущее значение в диагностике имеет люмбальная пункция. Однако, если нельзя исключить объемный процесс в головном мозге (опухоль, травматическая гематома, абсцесс), необходимо сначала провести рентгеновскую компьютерную или магнитно-резонансную томографию головы, а затем (при отсутствии объемного процесса) -люмбальную пункцию. Острая головная боль на фоне лихорадки часто возникает при вирусном заболевании, например, острой респираторной вирусной инфекции, гриппе. Если в таких случаях обнаруживаются менингеальные симптомы, то показана люмбальная пункция для исключения воспалительного процесса в головном мозге и его оболочках (энцефалит, менингит).
При подострой или хронической головной боли для исключения объемного процесса в головном мозге (опухоли, субдуральной гематомы, абсцесса) ведущее значение имеют нейровизуализационные методы исследования - рентгеновская компьютерная и магнитно-резонансная томография головного мозга. В тех случаях, когда нет возможности сразу провести томографию, определенное значение имеет предварительное обследование, включающее электроэнцефалографию, эхоэнцефалоскопию и исследование глазного дна. Если результаты этих исследований подтвердят предположение об объемном процессе в головном мозге (очаг патологической активности на электроэнцефалограмме, смещение срединных структур мозга при эхоэнцефалоскопии, отек диска зрительного нерва), то необходимо экстренно провести томографию с целью установить диагноз.
До широкого внедрения в клиническую практику нейровизуализации электроэнцефалография и эхоэнцефалоскопия были основными методами обследования пациента с головной болью, с помощью которых исключалась опухоль или другой объемный процесс в головном мозге. Однако в настоящее время эти методы утратили свое ведущее значение и даже могут быть причиной диагностических ошибок. Во-первых, отсутствие изменений при электроэнцефалографии и эхоэнцефалоскопии не позволяет полностью исключить заболевание (например, опухоль мозга), которое можно выявить при рентгеновской компьютерной или магнитно-резонансной томографии. Во-вторых, незначительные изменения на электроэнцефалограмме (легкая межполушарная асимметрия, диффузные изменения биоэлектрической активности мозга) и при эхоэнцефалоскопии (увеличение размеров М-эхо, появление дополнительных сигналов) часто являются ложноположительными, способствуют постановке ошибочного диагноза и развитию ятрогенного состояния. Нередко даже после нейровизуализации, показавшей отсутствие поражения головного мозга, не удается полностью развеять страхи и тревогу больного о наличии у него тяжелого заболевания головного мозга.