Эпилепсия является проблемой, которая включает не только клинический, но и социальный и психологический аспекты. Эта большая группа самостоятельных нозологии, среди которых есть как доброкачественные, так и прогностически неблагоприятные формы. Тем не менее адекватная противосудорожная терапия с применением всего спектра современных антиконвульсантов в значительном проценте случаев позволяет, если не полностью купировать приступы, то значительно снизить их частоту и выраженность, тем самым обеспечить нормальное качество жизни этой категории пациентов, адаптировать их к жизни в нашем обществе. Отсюда следует, что врачам, курирующим таких больных, постоянно необходимо повышать свой уровень знаний по данной проблеме, работать в тесном сотрудничестве для создания преемственности между специалистами разных профилей. Несмотря на то, что полностью адекватно решить проблему эпилепсии на современном уровне развития науки и практической медицины не представляется возможным, реально повысить качество медицинской помощи и социально-психологической поддержки этим пациентам.
Патогенез КРБС остается неизвестным. Существуют различные теории и гипотезы, отражающие, главным образом, механизмы формирования боли и вегетативных нарушений, однако ни одна из них не может объяснить все проявления этого синдрома. Приведенная выше новая классификация КРБС появилась во многом вследствие неудовлетворенности разработкой патогенетических механизмов рефлекторной симпатической дистрофии. Среди обсуждаемых наиболее разработанными являются гипотезы в отношении КРБС II типа, когда верифицируется поражение периферического нерва.
В происхождении КРБС II типа дискутируется возможность посттравматической аберрантной регенерации между афферентными (сенсорными) и эфферентными (вегетативными) волокнами, в результате которой сенсорные волокна получают дополнительную стимуляцию, что ведет к усилению входа болевых импульсов в спинной мозг, повышению активности преганглионарных нейронов боковых рогов спинного мозга и дальнейшему раздражению сенсорных волокон активированными постганглионарными симпатическими нейронами через аберрантные волокна. Вероятно, при участии этого механизма в формировании КРБС проведение симпатических блокад является эффективным, прерывая сенсорно-вегетативный порочный круг и уменьшая боль. Именно положительный эффект симпатических блокад привел некоторых авторов к идее доминирующей роли симпатической нервной системы (ее гиперактивности) в патогенезе КРБС и выделения так называемой «симпатически обусловленной боли». Однако большинство авторов аргументируют, что роль симпатической нервной системы не столь однозначна. Примерно в 50% случаев проведение симпатических блокад при КРБС I и II типов неэффективно. В различных клинических вариантах всех трех типов КРБС участие симпатических механизмов может быть различным, что подчеркивает патофизиологическую гетерогенность этого синдрома. Симпатически обусловленные боли, т.е. случаи, когда имеется связь болевого феномена с вегетативными симпатическими механизмами, могут наблюдаться не только при КРБС, но и при других синдромах.
Согласно другой теории, при травме периферических нервов в результате снижения сенсорного входа нарушается соотношение тонического и фазического контроля воротной системы и повышается вероятность самоподдерживающей нейрональной активности. Постулируется, что длительная боль может оставлять «следы памяти» в мозге, делая человека более чувствительным к повторной боли.
Третья теория, имеющая многочисленные экспериментальные подтверждения, предполагает, что участки демиелинизации или повреждения аксона становятся эктопическими пейсмекерами с резко увеличенным числом а-адренорецепторов, которые возбуждаются спонтанно, равно, как и на любые деполяризационные сдвиги. Циркулирующий или освобождающийся из симпатических окончаний норадреналин активирует эктопические пейсмекеры.
Согласно еще одной концепции, при КРБС особое значение имеет активация спинальных, так называемых, нейронов широкого диапазона, участвующих в передаче ноцицептивной информации. Полагают, что после травмы посредством С-волокон происходит интенсивное возбуждение этих нейронов, приводящее к их сенситизации. В дальнейшем даже слабые афферентные стимулы, действуя на эти нейроны, вызывают мощный но-цицептивный поток.
Патогенез моторных симптомов при КРБС (тремор, мышечные спазмы, дистония) в настоящее время не ясен. Существует предположение о том, что дистония является результатом деполяризации клеток передних рогов вследствие действия на них субстанции Р, в большом количестве выделяющейся при КРБС.
В формировании остеопороза принимают участие несколько механизмов. Минеральный состав кости на 80—85% состоит из фосфорно-кальциевых соединений. Расстройства микроциркуляции при КРБС обусловливают гипоксию, ацидоз и накопление в крови кислых продуктов метаболизма. Повышенная концентрация последних приводит к усиленному распаду фосфорно-кальциевых соединений кости, т.е. к остеопорозу. Пятнистый характер остеопороза, наблюдаемый обычно на первых этапах заболевания, связан с доминированием процессов лакунарного рассасывания костной ткани. Важным фактором в развитии остеопороза является иммобилизация. В одних случаях она связана с выраженной болью, в других может быть обусловлена текущим заболеванием (например, парез или плегия после инсульта) или лечебной тактикой (иммобилизация после переломов). Во всех вариантах снятие физической нагрузки, длительная обездвиженность сопровождаются нарушением функции «электрического насоса» в питании костных клеток, активируются остеокласты, что в конечном итоге приводит к деминерализации костей и развитию остеопороза.
Таким образом, хотя точные механизмы синдрома КРБС недостаточно ясны, показаны возможные пути формирования сходных клинических проявлений в рамках синдрома. В большей степени изучены возможные механизмы формирования КРБС II типа, т.е. в ситуациях повреждения периферического нерва. Наименее изученными остаются механизмы формирования КРБС I и III типов, в отсутствие органического поражения периферического нерва. Однако совершенно очевидно, что при КРБС любой этиологии принципиально важную роль играют центральные, церебральные ноцицептивные и антиноцицептивные системы. Роль этих церебральных систем особенно существенна при формировании КРБС I и III типов. Это подтверждается выраженными диссоциациями между высокой частотой травматических повреждений и относительной редкостью развития КРБС, между локализацией травмы и распространением симптомов, между тяжестью повреждения и интенсивностью боли. Другим аргументом является наличие форм, где повреждающий фактор представляется неубедительным (например, развитие заболевания через 4 мес. после умеренного ушиба конечности) либо выявить его не удается. В анализе патогенетических механизмов КРБС чрезвычайно важно учитывать роль эмоциональных, личностных, когнитивных и других психологических факторов. Здесь уместно отметить работу, где после нескольких сеансов гипноза у двух пациентов полностью регрессировали все проявления КРБС, Есть и другие сообщения об эффективности психотерапии в лечении КРБС. В этом контексте любопытно отметить, что у животных не удается получить модель КРБС.
Лечение основывается на лекарственной терапии. Наиболее эффективны противоэпилептические препараты - карбамазепин и фенитоин, которые в зависимости от течения болезни используются в период приступов или постоянно. В редких случаях, когда заболевание протекает тяжело, и лекарственные средства не помогают, рекомендуется хирургическое лечение.
Карбамазепин (финлепсин, тегретол) - наиболее часто используемый препарат, он дает эффект в 2/3 случаев. Начальная доза 100 мг/сут, дозу увеличивают каждые два дня на 100 мг до получения результата или достижения обычной терапевтической дозы - 600 мг/сут (по 200 мг 3 раза/сут). Если прием препарата в течение недели в дозе 600 мг/сут не эффективен, постепенно увеличивают дозу до 1200-1800 мг/сут, и в случаях, когда результат не достигается, препарат отменяют. Для того чтобы карбамазепин не привел к желудочно-кишечным расстройствам, его рекомендуют принимать после еды. У некоторых пациентов он вызывает побочные эффекты со стороны центральной нервной системы (чаще в виде атаксии), системы кроветворения (лейкопению, тромбоцитопению), печени. Приблизительно в четверти случаев препарат отменяют из-за выраженных побочных эффектов. При длительном приеме карбамазепина необходим регулярный контроль общего анализа крови и биохимических показателей функции печени.
Фенитоин (дифенин) - второй по эффективности препарат, при его назначении положительный результат наблюдается в четверти случаев. Начальная доза - 100 мг/сут, ее постепенно увеличивают до терапевтической - 300-400 мг/сут на 2 приема. При отсутствии эффекта рекомендуется увеличить дозу до 1000 мг/сут. Если эффект все же не достигнут, препарат отменяют.
Имеются данные об эффективности клоназепама (2-6 мг/сут) и миорелаксанта центрального действия баклофена (15-30 мг/сут). Препараты используют изолированно или в сочетании с карбамазепином или фенитоином.
При длительном течении заболевания, как и при любом хроническом болевом синдроме, эффективны антидепрессанты.
Постизометрическая релаксация (ПИР), являясь одним из компонентов мануальной терапии, все чаще и чаще применяется как самостоятельный метод, практически не имеющий противопоказаний. Существуют методы постизометрической релаксации, проводимые исключительно врачом, а существуют и техники сампостизометрической релаксации, которые предварительно обученный больной может использовать самостоятельно в домашних условиях.
Сущность метода ПИР состоит в пассивном растяжении мышцы сразу же после периода ее изометрического напряжения, т.е. сократительной работы мышцы без изменения ее длины. Для этого врач фиксирует напряженную спазмированную мышцу в безболезненном положении легкого ее растяжения и просит больного напрягать ее, совершая определенные движения. При этом врач препятствует возникновению движения, оказывая сопротивление в направлении, противоположном сокращению мышцы. В подобных условиях в течение 8—10 с происходит работа мышцы в изометрическом режиме. Изометрическая работа мышцы должна быть незначительной интенсивности, т.е. больной не должен прилагать больших усилий, напрягая ее. Через 10 с врач просит больного перестать работать и расслабиться и начинает плавно, легко и постепенно растягивать напряженную мышцу до возникновения легкой боли. Растяжение занимает 6—7 с. Мышца фиксируется в новом достигнутом положении и сеанс изометрической работы и последующего пассивного растяжения повторяется вновь. Как правило, проводят подряд 4—5 сеансов. ПИР желательно проводить ежедневно в течение 6—7 дней.
При проведении ПИР используют дыхательные синнергии, когда активную работу пациента дополняют или заменяют напряжением мышцы, возникающем в качестве синнергии при вдохе. Изометрическое напряжение выполняют на медленном вдохе, а пассивное растяжение — на медленном выдохе. Используют также сочетание глазодвигательных и дыхательных синнергии. Для этого при изометрической работе мышцы на вдохе глаза отводятся в сторону работающей мышцы, а при растяжении на выдохе глаза отводятся в противоположную сторону. Если проводят методику ПИР с приложением усилия по вертикали (например, ПИР разгибателей шеи), на вдохе больной заводит глаза кверху, на выдохе опускает взгляд вниз. Использовать глазодвигательные синнергии имеет смысл только при работе с мышцами верхней половины тела.
После проведения ПИР растянутая мышца должна находиться в полном покое не менее двух часов. Перед проведением ПИР используют анестетические мази, легкий согревающий массаж, аппликации с димексидом. Обезболивающий эффект ПИР равен эффекту от акупунктуры или даже новокаиновой блокады. Проведение ПИР на фоне одновременного приема курса нестероидных противовоспалительных аналгетиков и мышечных релаксантов облегчает процедуру и усиливает ее эффект. О конкретных способах ПИР и само-ПИР можно прочесть в книгах К.Левита (1985), К.Левита, Й.Зах-се, В.Янда (1993), а также ГАИваничева (1990, 1997), Ф.А.Хабирова (1991), В.П.Веселовского (1985) и др.
Рекомендуется проводить дважды в год курсы массажей, физиотерапии и витаминотерапии, а также инъекции биологических стимуляторов. Хорошо себя зарекомендовали грязелечение и курсы сероводородных, радоновых, хлоридно-натриевых, йодобромных ванн.
Основное внимание в период ремиссии необходимо уделять лечебной физкультуре. Главной целью лечебной физкультуры является выработка и закрепление оптимальных двигательных стереотипов, укрепление мышечного корсета. Желательны длительные пешие прогулки, ходьба на лыжах, плавание. Физические нагрузки должны наращиваться постепенно. Важно в период ремиссии продолжать сеансы аутогенной тренировки, основной задачей которой является достижение психической и мышечной релаксации.
На любом этапе лечения больного, начиная с первого контакта, необходима психологическая коррекция, препятствующая формированию болевого поведения и хронификации заболевания. Для этого следует объяснить больному сущность его заболевания, суть всех применяемых методов лечения, обрисовать перспективы терапии. Пациенту нужно дать понять насколько важно его активное включение в лечебный процесс. Только в этом случае пациент станет осваивать лечебную физкультуру, методы само-ПИР, аутогенную тренировку и выполнять все врачебные рекомендации. Другими словами, эффективность лечения болей в спине любой этиологии в значительной степени зависит от качества контакта врача с пациентом.
Основной задачей лечения является создание покоя и ликвидация условий микротравматизации нерва в туннеле. Используется наложение лангет (синдром запястного канала), подбор ортопедической обуви или ношение супинаторов (синдром тарзального канала, синдром Мортона), исключение движений и поз, усиливающих микротравматизацию нерва. При болезни Рота пациентам рекомендуют снижение массы тела.
Показаны курсы аналгетических, дегидратационных и сосудистых средств. Эффективны блокады с новокаином, гидрокортизоном, лидазои в соответствующий канал или в окружающие нерв ткани. Применяются аппликации с димексидом в сочетании с гидрокортизоном, лидазои. Достаточно эффективны фонофорез и электрофорез, подводный массаж.
Основным методом терапии туннельных невропатий является нейрохирургическое лечение. Показанием к нейрохирургическому лечению является неэффективность предшествующей консервативной терапии, выраженная степень или быстрое нарастание симптомов выпадения с атрофиями соответствующих мышц.
Известно, что психические нарушения могут способствовать развитию болевых синдромов в трех основных вариантах: в рамках истерического или ипохондрического расстройства, в сочетании с депрессией и при психотических состояниях (Fishbain D. A. et al., 1986; Tyrer S. P., 1992).
Боль нередко обнаруживается у больных с демонстративно-ипохондрическими расстройствами и во многих случаях является единственным проявлением психологического дистресса. Как правило, больные, не способные распознать наличие психологического конфликта, выражают свои эмоциональные переживания в виде боли или других соматических симптомов и классифицируются как имеющие соматоформное расстройство (Lipowski Z. J., 1988; Tyrer S. P., 1992).Такие пациенты бессознательно преувеличивают свои симптомы, чтобы убедить врача в том, что он имеет дело с серьезным заболеванием. Нередко больные испытывают существенное облегчение, как только врач устанавливает диагноз конкретного заболевания, при условии, что оно не является прогрессирующим и имеет хороший прогноз. Характерная для ипохондрического невроза триада — упорная убежденность в наличии заболевания, страх перед ним и озабоченность своими телесными симптомами — редко обнаруживается у пациентов с хронической болью.
Хроническая боль часто сочетается с депрессией. У 30—40% пациентов с хроническими болевыми синдромами диагностируется депрессия в соответствии с принятыми диагностическими критериями (Fields H., 1991). Показано, что имеющаяся у пациента Депрессия, как правило, рано или поздно приведет к возникновению того или иного болевого синдрома — так называемого синдрома «депрессия—боль» (Rudy Т.Е. et al., 1988; Haythornthwaite J. A. et al., 1991). Так, специальный опрос позволил выявить у пациентов, страдающих хроническими болевыми синдромами различной локализации, определенный уровень депрессии еще до появления первых болевых жалоб.
Обсуждаются три возможных механизма взаимосвязи боли и депрессии: длительно существующий болевой синдром приводит к развитию депрессии; депрессия предшествует возникновению болевого синдрома, причем боль нередко является первым проявлением депрессивного расстройства, и, наконец, депрессия и боль развиваются независимо друг от друга и существуют параллельно (Blumer D., Heiborn M., 1981). Наиболее вероятно, что депрессия является важнейшим предрасполагающим фактором для развития хронической боли и трансформации эпизодических болей в хронические (Колосова О.А., 1991; Fields H., 1991). Тем не менее, нельзя отрицать, что длительно существующий болевой синдром, приносящий больному страдания, в свою очередь, способствует углублению депрессивных и других эмоциональных расстройств. Даже оставляя в стороне вопрос о первичности и вторичности депрессивных расстройств у больных с болевыми синдромами, очевидно, что депрессия является важнейшим компонентом многих хронических болевых состояний и требует лечения.
При существовании различных взглядов на тесную связь боли и депрессии наиболее признанными являются представления об общих нейрохимических механизмах этих двух феноменов (Tyrer S. P., 1992; Вейн А.М., 1996). Показано также, что при депрессии облегчается сенсорная передача боли из-за соматического фокусирования — повышенного внимания к болевой зоне (Geisser M. E. et al., 1994) Депрессивное состояние обусловливает специфическое болевое поведение пациента с хронической болью и приводит к существенному ограничению выбора стратегий преодоления боли, из которых наиболее часто встречается катастрофизация. В результате, пациенты начинают воспринимать боль как состояние, угрожающее их здоровью или даже жизни, и становятся еще более депрессивными. В конечном итоге - они теряют веру в возможность преодоления болевой проблемы и надежду на излечение, рассматривают свое будущее как мрачное и безнадежное и полностью отказываются от борьбы. У пациентов, страдающих хроническими болевыми синдромами и депрессией, как правило, нарушается социальная и профессиональная адаптация, а качество жизни оказывается существенно сниженным. Частым спутником депрессии является гнев или озлобленность. Чем больше хроническая боль ограничивает жизненную активность и нарушает качество жизни пациента, тем более раздражительным и озлобленным он становится.
Следует подчеркнуть очевидную связь между депрессивным настроением и показателями болевой чувствительности. В экспериментах удалось показать, что при моделировании депрессивного фона настроения (прочтение текстов соответствующего содержания) у испытуемых снижалась толерантность к холодовой нагрузке, при этом показатели интенсивности болевых ощущений (по данным визуальной и вербальной аналоговых шкал) оставались неизменными (McCaul K. D., Malott J. M., 1984). Напротив, улучшение настроения сопровождалось повышением устойчивости к холодовой нагрузке. В ряде работ было выдвинуто предположение, что фон настроения скорее оказывает влияние на поведенческий компонент ответа на болевой стимул, чем на интенсивность болевых ощущений, т.е. определяет способность справляться с болью (Fordyce W. E., 1976; Zelman D. C. et al., 1991).
В разработанной Международной ассоциацией по изучению боли (IASP) классификации, болевой синдром неорганической природы в сочетании с депрессией рассматривается как отдельная категория. Хорошо известно, что у таких больных наиболее эффективным является психотерапия и лечение антидепрессантами, а не монотерапия аналгетиками.
В заключение, необходимо еще раз подчеркнуть, что исследование пациента с хроническим болевым синдромом складывается из нескольких этапов:
1. Исключение органической причины болевого синдрома
2. Выявление психологических, социально-культурологических и семейных предпосылок для развития болевого синдрома — Предположение о психогенной природе болевого синдрома
3. Оценка степени имеющихся психических и/или эмоционально-личностных нарушений (истерический или ипохондрический невроз, соматоформное расстройство, депрессия, тревога, гнев, страх и др.) — Исключение или подтверждение диагноза психического заболевания
4. Изучение когнитивно-поведенческих факторов и степени адаптации пациента (характер болевого поведения, выбор стратегий преодоления боли, оценка качества жизни)
5. Выбор оптимального терапевтического подхода -сочетание психотропной фармакотерапии с психологическими и поведенческими методиками.