Когда головная боль сохраняется после 8 недель с момента черепно-мозговой травмы или возвращения сознания, она расценивается как хроническая постгравматическая.
Если в большинстве случаев после черепно-мозговой травмы головная боль постепенно регрессирует, то у некоторых больных она не ослабевает, а, напротив, их самочувствие ухудшается, они с трудом справляются с прежней работой и часто обращаются за медицинской помощью, направляются в больницу или санаторий. Как правило, при этом кроме, головной боли, отмечаются снижение концентрации внимания, повышенная утомляемость, ухудшение памяти, эмоциональная лабильность. Этот симптомокомплекс расценивается как постконтузионный синдром. По своему характеру боль напоминает головную боль напряжения, она обычно тупая и сдавливающая, диффузная, часто усиливается при физической или умственной нагрузке, либо эмоциональном напряжении.
Диагноз постконтузионного синдрома основывается на типичных жалобах больного, четкой их связи с перенесенной черепно-мозговой травмой (возникновение головной боли сразу или в течение первых 14 дней с момента травмы либо возвращения сознания), на отсутствии нарастания или появления новых неврологических нарушений.
Если головная боль усиливается после «светлого промежутка» и (или) появляются новые неврологические симптомы, необходимо исключить хроническую субдуральную гематому, для этого необходимо провести компьютерную или магнитно-резонансную томографию головы.
Хотя многие пациенты и связывают головную боль с перенесенной ранее (и часто неоднократной) травмой головы, но головную боль, которая появляется через длительное время (месяцы или годы) после травмы, нельзя расценить как постконтузионный синдром. При тщательном обследовании у большинства больных выявляют мигрень, головную боль напряжения или другие причины головной боли, не связанные с ранее перенесенной черепно-мозговой травмой.
Патофизиологические механизмы посттравматической головной боли не совсем ясны. Отсутствие корреляции между тяжестью черепно-мозговой травмы и изменениями при компьютерной томографии головы, с одной стороны, и наличием и интенсивностью головной боли - с другой, подтверждает мнение о том, что головная боль не связана со структурным поражением мозга вследствие травмы. Ведущее значение может иметь напряжение перикраниальных мышц, что позволяет расценить боль как головную боль напряжения (Olesen J. et at., 1990).
Парадоксален тот факт, что головная боль сравнительно редко наблюдается у тех, кто перенес тяжелую черепно-мозговую травму и подучил стойкую инвалидность вследствие двигательных, интеллектуальных или других нарушений. Значительно чаще головная боль беспокоит после легкой или средней степени травмы тех, кто не имеет инвалидности и возвращается к прежней работе. Возможно, что они не могут так легко и быстро, как до травмы, справляться с обязанностями, поэтому работа вызывает дополнительные усилия, что приводит к напряжению перикраниальных мышц и появлению или усилению головной боли.
Психологические факторы также могут играть важную роль в развитии посттравматической головной боли. Если до травмы присутствовала повышенная тревожность или депрессия, то после нее она может усилиться и привести к развитию головной боли. Стресс и конфликтная ситуация, связанные с черепно-мозговой травмой и ее последствиями, также могут способствовать развитию депрессии и (или) повышенной тревожности и, вследствие этого, - головной боли. Судебное разбирательство, возможность получить материальную компенсацию могут способствовать головной боли особенно у тех, кто получил черепно-мозговую травму на производстве, в армии.
В лечении посттравматической головной боли важное значение имеет рациональная психотерапия. Важно убедить больного, что его заболевание имеет хороший прогноз, травма не привела к серьезным нарушениям функции головного мозга, и в ближайшем будущем возможно полное восстановление. Несмотря на плохое самочувствие, целесообразно постепенно увеличивать умственные и физические нагрузки, возвращаться к работе и обычному образу жизни. Значительную помощь таким людям могут оказать медицинские психологи, специалисты по реабилитации больных. Для уменьшения головной боли периодически используются ненаркотические анальгетики. Однако при постоянной головной боли целесообразно назначать антидепрессанты, например амитриптилин по 25-50 мг на ночь (при отсутствии эффекта можно увеличить дозу до 150 мг/сут).
Каждый год 1 из 100 человек получает черепно-мозговую травму. У большинства это легкая черепно-мозговая травма - сотрясение головного мозга, симптомы которого обычно проходят в течение дней или недель. Более редкие формы черепно-мозговой травмы - ушиб головного мозга и внутричерепная гематома - сопровождаются структурным поражением мозга и могут привести к стойкой инвалидизации или даже к смерти.
Головная боль - характерный симптом для всех форм черепно-мозговой травмы. Обычно боль возникает сразу (реже - в течение первых двух недель) после травмы, или, если была потеря сознания, когда к больному возвращается сознание. В течение 8 недель с момента черепно-мозговой травмы, или возвращения сознания она квалифицируется как острая посттравматическая головная боль.
При острой черепно-мозговой травме причинами головной боли могут быть повреждение мягких тканей головы и шеи, изменения ликвородинамики, а при ушибе мозга или внутричерепной гематоме - структурные изменения с заинтересованностью сосудов, оболочек мозга, чувствительных краниальных и спинальных нервов.
При сотрясении мозга головная боль в первые дни часто сопровождается тошнотой, рвотой и головокружением. Постепенно самочувствие улучшается, головная боль наблюдается в легкой степени или не беспокоит при постельном режиме, но может появиться или усилиться, когда больной начинает ходить и вести более активный образ жизни. В течение нескольких дней или недель, в большинстве случаев, головная боль проходит полностью, и пациенты возвращаются к обычному образу жизни. Чтобы уменьшить головную боль в остром периоде, применяют ненаркотические анальгетики.
Головная боль может быть вызвана ушибом мягких тканей головы и шеи без сотрясения головного мозга. В таких случаях не возникает даже кратковременной потери сознания и амнезии после травмы, не выявляют нистагм и другие неврологические симптомы, характерные для сотрясения головного мозга.
Ушиб головного мозга и внутричерепная гематома обычно проявляются длительным нарушением сознания, очаговыми неврологическими синдромами (парезом, афазией и другими) и (или) эпилептическими припадками. При развитии субдуральной гематомы самочувствие больного улучшается на длительный период (дни, недели и даже месяцы) - «светлый промежуток», после которого интенсивная головная боль часто является первым симптомом развивающейся гематомы. В диагностике ушиба мозга и внутричерепной гематомы особое значение имеет рентгеновская компьютерная и магнитно-резонансная томография головы. Лечение черепно-мозговой травмы (в большинстве случаев внутричерепной гематомы - хирургическое) позволяет уменьшить или полностью устранить головную боль. В качестве симптоматической терапии используют ненаркотические анальгетики.
Гигантоклеточный артериит (височный артериит) - системное генерализованное воспалительное заболевание артерий, в патогенезе которого играют роль нарушения иммунитета. Оно квалифицируется как височный артериит, когда первично поражаются височные артерии. Височный артериит часто сочетается с ревматической полимиалгией. Височный артериит возникает в возрасте старше 50 лет (средний возраст заболевших - 70 лет); две трети больных - женщины.
При височном артериите головная боль - первый симптом заболевания. Головная боль постоянна, обычно ощущается жжение в сочетании с эпизодически возникающей острой стреляющей болью, в ночное время и на холоде боль может усиливаться. Головная боль одно- или двусторонняя в зависимости от заинтересованности одной или обеих височных артерий, обычно локализуется в височной или лобной области. Характерный, но сравнительно редко встречающийся симптом - «перемежающееся жевание», когда во время еды из-за болей приходится периодически прекращать на несколько секунд жевание. Иногда боль усиливается при прикосновении к коже головы или волосам. Возможны общие симптомы - диарея, лихорадка, потеря аппетита, снижение массы тела, боли в суставах, напряжение и болезненность мышц. Без лечения у половины больных развивается слепота, поскольку в патологический процесс вовлекается глазничная артерия.
Диагноз основывается на ранее описанных симптомах, покраснении, уплотнении и болезненности височных артерий, выраженном повышении СОЭ. Чтобы подтвердить диагноз, проводится биопсия височной артерии. При исследовании биоптата выявляется гигантоклеточный артериит.
Для лечения используются кортикостероиды, обычно, преднизолон 60-80 мг/сут перорально в течение 4-6 недель. В большинстве случаев головная боль ослабевает или полностью исчезает, а также предупреждается наиболее опасное осложнение - потеря зрения. Целесообразно постепенно уменьшать дозу кортикостероидов в течение 3-12 месяцев в зависимости от состояния пациента и уровня СОЭ.
Артериальная гипертония выявляется у 15-20% населения. У большинства (90-95% больных) она носит эссенциальный характер (гипертоническая болезнь), а у остальных вызвана почечным, эндокринным или другим заболеванием (симптоматическая артериальная гипертония). Артериальная гипертония - независимый фактор риска ишемического инсульта, кровоизлияния в головной мозг и сосудистой деменции.
Многие пациенты связывают головную боль с повышением артериального давления. Значительная часть врачей также считает, что головная боль -первый и наиболее частый симптом артериальной гипертонии. Это мнение основывается на том, что при головной боли действительно часто артериальное давление поднимается, а когда боль проходит, давление нормализуется. Однако нередко артериальная гипертония (эссенциальная и симптоматическая) не сопровождается головной болью даже при длительном течении заболевания. Исследования по сопоставлению головной боли и артериального давления не показали связи между изменением давления и появлением или усилением головной боли у больных с мягкой и умеренной артериальной гипертонией (Olesen J. et al.t 1990). Также не установлена связь между головной болью и острым подъемом артериального давления менее чем на 25% от исходного уровня.
Головная боль у пациентов с мягкой и умеренной артериальной гипертонией обычно вызвана не повышением артериального давления, а сочетанным заболеванием, чаще всего головной болью напряжения. Различные причины (эмоциональное напряжение, тяжелая физическая работа, изменение метеорологических факторов, употребление алкоголя) могут привести и к подъему артериального давления, и к головной боли напряжения. Кроме того, головная боль, как и любая другая, способствует повышению артериального давления и, наоборот, подъем артериального давления может привести к появлению или усилению головной боли напряжения. Совпадение головной боли с подъемом артериального давления создает ошибочное представление, что причина головной боли - артериальная гипертония.
В настоящее время доказано, что артериальная гипертония является непосредственной причиной возникновения головной боли только в следующих случаях.
1. Если диастолическое артериальное давление резко повысилось более, нем на 25% от исходного значения. В таких случаях головная боль обычно проходит сразу после нормализации артериального давления, реже сохраняется еще в течение суток. При повторяющихся приступах головной боли на фоне значительного подъема артериального давления необходимо исключить феохромоцитому, для которой характерны кратковременные (10-15 мин) приступы двусторонней головной боли в сочетании с потливостью, тошнотой, тремором и высоким артериальным давлением. Если уровень диастолического артериального давления составляет 120 ммрт. ст. и более. В подобных случаях головная боль часто появляется или усиливается утром После сна, сопровождается тошнотой и отечностью лица, носит давящий или распирающий характер, локализуется в затылочной или височно-затылочной области.
2. Если головная боль возникает на фоне острой гипертонической энцефалопатии - редком осложнении артериальной гипертонии. Острая гипертоническая энцефалопатия характеризуется значительным подъемом артериального давления (диастолическое давление достигает 130-150 мм рт. ст. и более), отеком дисков зрительных нервов, интенсивной головной болью и (или) нарушением сознания. Под видом острой гипертонической энцефалопатии могут протекать кровоизлияние в мозг и другие заболевания, для исключения которых необходимо провести рентгеновскую компьютерную или магнитно-резонансную томографию головы. Лечение острой гипертонической энцефалопатии включает контролируемое введение гипотензивных препаратов и осмотических диуретиков для нормализации артериального давления и уменьшения отека головного мозга.
3. Если подъем артериального давления Произошел на фоне эклампсии. При этом артериальное давление может быть повышено умеренно (на 15-20 мм рт. ст. от обычных значений); характерны отеки и проте-инурия. Головная боль проходит сразу или через несколько дней после нормализации артериального давления или разрешения беременности.
Патогенез головной боли при артериальной гипертонии не совсем ясен. Среди возможных причин обсуждаются затруднение венозного оттока крови из головы и повышение внутричерепного давления, усиление пульсации мозговых артерий (преимущественно ветвей наружной сонной артерии). При острой гипертонической энцефалопатии возникает срыв ауторегуляции мозгового кровообращения и отек головного мозга ( Strandgaard S. et al., 1986).
В клинической практике часто переоценивают роль артериальной гипертонии как причины головной боли, что приводит порой к диагностическим ошибкам и неправильной врачебной тактике. Появление головной боли у больного с артериальной гипертонией может быть следствием другого заболевания, развитие которого влечет дополнительное повышение артериального давления. Под видом гипертонических кризов часто протекают заболевания (панические атаки, приступы мигрени, головная боль напряжения, субарахноидальное кровоизлияние и др.), при которых появление головной боли и других симптомов не вызвано, а лишь сочетается или, наоборот, приводит к подъему артериального давления (Парфенов В.А. и совет,, 1998). Остро развившаяся интенсивная головная боль не характерна для артериальной гипертонии. В этих случаях необходимо исключить другие заболевания, сопровождающиеся вторичным повышением артериального давления, например субарахноидальное кровоизлияние. При постепенно усиливающейся головной боли необходимо исключить опухоль или другой объемный процесс, сочетающийся с артериальной гипертонией.
Часто хорошее самочувствие больного с артериальной гипертонией служит основанием для отказа от регулярного измерения артериального давления и приема гипотензивных средств. В тех случаях, когда артериальная гипертония сочетается с головной болью напряжения, больные более склонны к приему гипотензивных средств, однако часто они ориентируются в большей степени на свое самочувствие, чем на уровень артериального давления. Кроме того, больные нередко предпочитают гипотензивные препараты с центральным механизмом действия (клофелин, адельфан), улучшающие самочувствие и уменьшающие головную боль, но в настоящее время их не рекомендуют для длительного лечения.
При сочетании артериальной гипертензии и мигрени, либо головной боли напряжения, важно объяснить пациенту, что головная боль не отражает уровень артериального давления, и поэтому необходим его регулярный контроль даже при хорошем самочувствии, особенно при употреблении гипотензивных средств. Следует убедительно разъяснить пациенту, что артериальная гипертензия в отличие от мигрени, головной боли напряжения связана с высоким риском инсульта и инфаркта миокарда. Для длительного лечения артериальной гипертензии следует использовать препараты «первого ряда», которые не вызывают существенных метаболических нарушений и не угнетают активность центральной нервной системы. К ним относят бета - адреноблокаторы (атенолол, метопролол, пропранолол, сота-лол, надолол, окспренолол, пиндолол и др.), блокаторы кальциевых каналов (амлодипин, верапамил, дилтиазем, нифедипин, никардипин, фелодипин и др.), ингибиторы ангиотензин -превращающего фермента (каптоприл, периндоприл, рамиприл, трандолаприл, фозиноприл, эналаприл и др.), блокаторы рецепторов ангиотензина II (валсартан, лосартан, эпро-сартан и др.) и диуретики. Важное значение имеет регулярность приема гипотензивных средств, поэтому имеют преимущества пролонгированные формы препаратов (амлодипин, атенолол, лосартан, надолол, периндоприл, рамиприл, трандолаприл, фелодипин, эналаприл и др.), которые больные могут принимать всего 1-2 раза в сутки. Регулярный прием гипотензивных средств позволяет не только нормализовать артериальное давление, но и устранить головную боль, вызванную артериальной гипертензией. При сочетании артериальной гипертензии и мигрени целесообразно использовать бета-адреноблокаторы (атенолол, метопролол, нимодипин, флунаризин), которые как снижают артериальное давление, так и уменьшают частоту мигренозных приступов.
Многие больные, страдающие ГБН и обращающиеся за консультацией к врачу, подозревают у себя серьезное и опасное для жизни заболевание. Поэтому внимательная беседа, тщательный осмотр и последующее разъяснение врачом сути болезни позволяют развеять страхи обратившегося за помощью, улучшить его состояние.
При ГБН рекомендованы лекарственные средства, физиотерапия и аутогенная тренировка, психотерапия. При редких эпизодических ГБН следует устранить факторы, провоцирующие боли, а если боль не проходит, - принять простые анальгетики. При частых эпизодических или хронических ГБН целесообразно комплексное лечение; при этом во всех случаях лучше использовать нелекарственные методы терапии, уменьшить прием анальгетиков, доза которых у некоторых пациентов достигает уровня токсической, что может быть самостоятельной причиной боли.
Лекарственная терапия
Редкие эпизодические ГБН хорошо снимаются при периодическом приеме ненаркотических анальгетиков - ацетилсалициловой кислоты и парацетамола. Пациенты с частыми эпизодическими или хроническими ГБН испытывают значительное улучшение от немедикаментозного лечения, поэтому не нуждаются в постоянном приеме лекарств. Однако многим больным показано регулярное лекарственное лечение, которое в целом уменьшает общее количество принимаемых анальгетиков. В настоящее время доказана эффективность антидепрессантов и транквилизаторов (бензодиазепинов). При выборе лечения важно выяснить, что преобладает у больного - тревожность или депрессия. Во всех случаях могут быть эффективны антидепрессанты, однако назначение транквилизаторов показано только при повышенной тревожности, а при депрессии они иногда ухудшают состояние больного.
Амитриптилин - препарат выбора. Его принимают, начиная с дозы 12,5-25 мг на ночь, и постепенно повышают дозу до 50-100 мг/сут. Если сомнолентные эффекты нежелательны, можно назначить имипрамин.
Имипрамин назначают в суточной дозе 75-100 мг с постепенным повышением каждый день или через день на 25 мг, доводя до 200-250 мг/сут, если это необходимо. Побочные эффекты связаны с холино- и альфа-адреноблокирующим действием.
Кломипрамин (анафранил) - трициклический антидепрессант со сбалансированными адреноблокирующими, холиноблокирующими и антигистаминовыми свойствами. Начальная доза - 25 мг с постепенным ее повышением до 150 мг/сут.
Доксепин (синекван) - антидепрессант трициклической структуры с анксиолитическим и седативным действием. Дозирование индивидуальное, средняя терапевтическая доза 75 мг/сут, дозу можно повышать до 150 мг/сут. Побочные эффекты и противопоказания сходны с амитриптилином.
Флуоксетин (прозах) - представитель группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина. Его применяют при плохой переносимости трициклических антидепрессантов. Препарат оказывает достаточный терапевтический эффект в дозе 25 мг/сут. Побочные эффекты флюоксетина: тремор, возбуждение, гипоманиакальное состояние.
Тианептин (коаксил) в дозе 12,5 мг 2-3 раза/сут перед едой практически лишен побочных эффектов. Противопоказано принимать одновременно с ингибиторами МАО.
Тразодон - антидепрессант с анксиолитическим и транквилизирующим действием, основанным на селективном ингибировании нейронального захвата серотонина с альфа-адреноблокирующим эффектом. При использовании в дозе 150-200 мг/сут в 3 приема возможно побочное действие в виде чувства усталости и сонливости, не требующее отмены препарата. Противопоказаний к приему препарата нет.
Алпразолам (кассадан, ксанакс) - производное бензодиазепина, обладает анксиолитическим, миорелаксирующим и умеренным антидепрессивным действием. Наиболее эффективен при комбинированных головных болях (мигрени и ГБН). Терапевтически значима доза 0,75-1,5 мг/сут на 3-4 приема, причем дозу препарата необходимо постепенно снижать. Оптимальным считается снижение не более чем на 0,5 мг каждые 2-3 недели.
Клоразепат дикалия (транксен) - производное бензодиазепина длительного действия. Рекомендовано применять, если в клинической картине преобладает тревожное состояние. Начальная доза 15 мг может быть постепенно увеличена до 100 мг/сут. Побочным действием препарата является сонливость, которая не всегда требует отмены препарата. Противопоказания: дыхательная недостаточность и одновременный прием ингибиторов МАО.
В случаях, плохо поддающихся лечению, к антидепрессантам добавляют бета-адреноблокаторы и нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, ибупрофен, кетопрофен, напроксен). В комплексную терапию включают также миорелаксанты.
Тизанидин (сирдалуд) - миорелаксант, выгодно отличающийся от своих предшественников сопутствующим антиноцицептивным действием. Его способность снижать мышечный тонус, сопровождаемая повышением силы мышечного сокращения при произвольных движениях, обусловлена отсутствием влияния на нервно-мышечную передачу. В дозе 4-6 мг/сут с возможным постепенным повышением до 12 мг/сут эффект проявляется на первой неделе лечения, особенно в случаях ГБН с явным вовлечением перикрани-альных мышц. Можно использовать тизанидин в комплексной терапии. При нарушении функции почек и печени назначать его нужно осторожно.
Немедикаментозные методы терапии
Физические упражнения уменьшают эмоциональный стресс и напряжение перикраниальных мышц. Вначале их выполняют под наблюдением врача, а в дальнейшем - самостоятельно. Массаж, тепловые процедуры, электролечение, фонофорез и другие физиотерапевтические процедуры также могут способствовать расслаблению мышц и оказывать положительное психотерапевтическое воздействие на больного. Эффективна аутогенная тренировка, включающая упражнения на расслабление мышц. Применение при упражнениях на расслабление метода биологической обратной связи, ориентированной на мышечный тонус или кожную температуру, также дает хорошие результаты.
Часто используют и психотерапевтические методы. Многие пациенты, разделяющие мнение врача о роли эмоционального напряжения или конфликтных ситуаций в развитии ГБН, обычно не возражают против психотерапевтического лечения. Однако некоторые с обидой воспринимают мнение врача о психогенном происхождении заболевания, даже при всей его очевидности. В этой группе целесообразно любое лечение, включая психологическое, интерпретировать с позиции воздействия на головную боль, а не на эмоциональное состояние пациента.
Психотерапию проводит психотерапевт или медицинский психолог. Значительную психологическую помощь может оказать врач общей практики (участковый или семейный) или невролог. При первой беседе с врачом многие пациенты не склонны рассказывать о семейных или производственных конфликтах, психологических проблемах. Поэтому обсуждение этой темы лучше отложить, а вначале назначить физиотерапию и (или) лекарства. Тактичное обращение врача помогает пациенту при повторных консультациях быть более откровенным; Свободное обсуждение с врачом психологических проблем позволяет больному, с одной стороны, более глубоко их осмыслить, а с другой - самостоятельно устранить многие из них.
Для ГБН характерна двусторонняя локализация боли, умеренная интенсивность, не меняющаяся при выполнении физической работы. Боль обычно носит тупой, непульсирующий характер; часты жалобы не столько на боль, сколько на ощущение сдавливания, стягивания или сжимания головы в виде шлема или каски. ГБН обычно не сопровождается тошнотой или рвотой, иногда отмечаются легкая фоно- или фотофобия, уменьшение аппетита. Иногда боль носит пульсирующий характер. В некоторых случаях боль односторонняя или даже ограниченно локальная (в области лба, виска, темени или затылка).
Часто при ГБН отмечается легкая пальпаторная болезненность перикраниальных мышц. Однако локализация боли не всегда совпадает с местом болезненности мышц. При ГБН часто отмечается повышенное напряжение трапециевидных мышц и мышц задней шейной группы, в ряде случаев выявляется дисфункция височно-нижнечелюстного сустава. Помимо легкой пальпаторной болезненности перикраниальных мышц, выявляется повышенная чувствительность к пальпации мышц грудной и поясничной областей, паравертебральных мышц и других мышечных групп. В зависимости от наличия болезненности при пальпации перикраниальных мышц и изменения биоэлектрической активности мышц в состоянии покоя (при электромиографическом исследовании), выделяют ГБН с вовлечением перикраниальных мышц и ГБН без вовлечения перикраниальных мышц. В последней группе пациентов ГБН рассматривается как психогенная.
В одних случаях ГБН возникает сравнительно редко, например, при стрессовой ситуаций или напряженной умственной работе, продолжается несколько часов и проходит самостоятельно, или после приема анальгетиков; в других - возникает более часто, ее длительность варьируется от нескольких часов до нескольких дней, но отмечаются длительные периоды, когда боль отсутствует. Наконец, ГБН может беспокоить почти ежедневно на протяжении многих лет. В зависимости от длительности и периодичности выделяют эпизодическую ГБН с длительностью болевых ощущение от получаса до нескольких дней, но не более 15 дней в месяц, и хроническую ГБН, когда боль беспокоит 15 и более дней в месяц.
ГБН может возникать в любом возрасте, течение заболевания индивидуально. При неврологическом обследовании нарушений обычно не выявляется, за исключением напряжения и болезненности перикраниальных мышц. Их появление указывает на наличие сопутствующего неврологического заболевания. При психологическом обследовании часто выявляется депрессия или повышенная тревожность.
Особенности различных типов ГБН
1. Эпизодические головные боли напряжения
1.1. Эпизодические головные боли напряжения с вовлечением перикраниальных мышц.
1.2. Эпизодические головные боли напряжения без вовлечения перикраниальных мышц.
2. Хронические головные боли напряжения
2.1. Хронические головные боли напряжения с вовлечением перикраниальых мышц.
2.2. Хронические головные боли напряжения без вовлечения перикраниальных мышц.
3.Другие формы головной боли напряжения - атипичные формы.
Диагноз эпизодической ГБН основывается на критериях, представленных ниже.
A. Не менее 10 эпизодов головной боли, отвечающей критериям Б-Г, указанным ниже. Количество дней с такой головной болью меньше 180 за год и меньше 15 за месяц.
Б. Головная боль продолжительностью от 30 мин до 7 дней.
B. Соответствие не менее чем двум из следующих характеристик боли:
1) сжимающая или сдавливающая (непульсирующая);
2) легкая или умеренная интенсивность (боль может снижать эффективность труда, но не ограничивает деятельность);
3) двусторонняя локализация;
4) боль не усиливается при хождении по лестнице или при другой деятельности.
Г. Соответствие двум нижеследующим характеристикам:
1) отсутствие тошноты или рвоты (может наблюдаться анорексия);
2) отсутствие сочетания фото- и фонофобии (может наблюдаться только фотофобия или фонофобия).
Д. Боль с вовлечением перикраниальных мыши. Характеризуется болезненностью перикраниальных мышц при пальпации (или алголметрии) и (или) повышением фоновой активности мышц, регистрируемой при электромиографическом исследовании.
Без вовлечения перикраниальных мыши. Характеризуется отсутствием болезненности перикраниальных мышц при пальпации (или алголметрии) и нормальной фоновой активностью мышц, регистрируемой при электромиографическом исследовании. Е. Допускается наличие одного из вариантов:
1) по данным анамнеза, соматического и неврологического обследования исключается другое заболевание, иной тип первичной головной боли, связь головной боли с приемом лекарств и краниальной невралгией;
2) данные анамнеза, соматического или неврологического обследования позволяют предположить другое заболевание, но оно исключается соответствующим обследованием;
3) у больного имеется иное заболевание, но приступы головной боли напряжения с ним не связаны.
Механизм ГБН не совсем ясен, однако известны факторы, способствующие ее развитию: тревога, депрессия, истерия, стрессовые и конфликтные ситуации в семье и на работе (монотонный труд или перегрузки на работе, либо в учебе, недостаток отдыха, расстройство сна, сексуальные проблемы), нарушение рефракции, оромандибулярная дисфункция, сколиоз позвоночника, травма головы, врожденная предрасположенность к мышечному напряжению. Ведущее значение придается эмоциональным нарушениям - повышенной тревожности и депрессии. Однако не совсем ясно, как эти факторы влияют на ГБН.
Повышение тонуса перикраниальных мышц, которое у некоторых больных регистрируется при электромиографическом исследовании, послужило основой для дискуссий об участии мышечной системы в развитии ГБН. Первоначально предполагалось, что повышение тонуса перикраниальных мышц вызывает боль, а их расслабление ее снимает. Однако дальнейшие исследования не подтвердили предположение о повышенном тонусе мышц головы и шеи как первопричине всех ГБН (Granella F. et al, 1997),
D. Simons (1998) в обзоре привел данные исследования, в котором изучались пять мышечных групп с целью определения специфичности какой-либо из них для ГБН, и были получены отрицательные результаты. Однако существует точка зрения о ведущем значении трапециевидной мышцы и задней группы шейных мышц в развитии ГБН, в связи с наличием в них триггерных точек. Показано, что воздействие на триггерные точки грудино-ключично-сосцевидной, верхней порции трапециевидной и подзатылочной мышц формирует отраженную боль, соответствующую ГБН. В других исследованиях также отмечена важная роль триггерных точек перикраниальных мышц в формировании ГБН. Интенсивность боли, вызываемой с триггерной точки, зависит от напряжения мышцы, и если оно значительно, то развивается постоянная боль. У большинства пациентов с ГБН выявляется легкая болезненность при пальпации перикраниальных мышц: жевательных - в 92%, грудино-ключично-сосцевидной - в 92%, височной - в 76%, боковой крыловидной - в 70% случаев. Эмоциональное напряжение может способствовать повышению тонуса перикраниальных мышц и повышенной чувствительности их триггерных точек ( Simons D. G. et al, 1998).
В патогенезе ГБН обсуждается роль ишемии, возникающей из-за сдавливания сосудов спазмированной мышцей, что приводит к венозному застою, накоплению в мышце продуктов метаболизма, ее отеку и болезненности (Боконжин Р., 1984). Однако ишемическая гипотеза вызывает сомнение, поскольку у большинства пациентов не определяется значительного тонического напряжения мышц (по данным электромиографии), которое могло бы вызвать ишемию. Кроме того, не отмечается корреляции между кровотоком в мышцах и порогом возникновения прессорной боли ( Landemark М. et aL, 1990).
Возможно влияние дисфункции височно-нижнечелюстного сустава на развитие ГБН. При ней боль может распространяться на височную, околоушную, затылочную, а иногда в шейно-плечевую область. Она усиливается при движениях нижней челюсти и (или) сжимании зубов. Характерны ограничение объема движений челюсти, звуковой феномен при движении в суставе, повышенная чувствительность суставной капсулы при пальпации. Причиной ГБН может быть нарушение смыкания зубов верхней и нижней челюсти, вследствие подтачивания или неудачного протезирования зубов, при этом формируются триггерные точки в латеральной и медиальной крыловидных мышцах на заинтересованной стороне, а в жевательной и височной мышцах на противоположной стороне.
По-видимому, в ряде случаев ГБН имеется врожденная предрасположенность к мышечным тоническим реакциям, и с детства у больных отмечается напряжение не только мышц головы, но и других отделов тела. Это часто сочетается с конституционально повышенной тревожностью.
Хотя при ГБН не отмечается учащение болей в шейном и поясничном отделах позвоночника, замечено, что больные существенно ограничивают дневную активность, ссылаясь на боли в спине и шее (Daugard D. et aL, 1994). Если в одних случае ГБН удается выявить изменения (напряжение перикраниальных мышц, триггерные точки в мышцах, височно-нижнечелюстная дисфункция), позволяющие объяснить причину боли, то в других они не обнаруживаются. При этом ГБН расценивается как психогенная и обсуждается роль изменения состояния ноцицептивных систем мозга в ее генезе. Имеются данные об уменьшении концентрации бета-эндорфина в цереброспинальной жидкости больных ГБН, что указывает на снижение активности антиноцицептивных систем.
Головная боль напряжения (ГБН) - наиболее распространенный тип головной боли. Популяционное исследование в Финляндии выявило ГБН почти у каждого третьего жителя страны, при этом у 5-10% населения ГБН возникала не менее одного раза в неделю (Oiesen J. et al., 1990). Другое исследование, охватившее 13 340 человек, показало, что эпизодическая ГБН наблюдаются у 42% женщин и у 36% мужчин; ее максимальная распространенность приходится на возраст 30-39 лет как у женщин, так и у мужчин и соответственно составляет 47,1% и 42,5% ( Upton R.B. et al.,1997).
ГБН встречается чаще мигрени. Однако, поскольку интенсивность ГБН не столь значительна, многие люди, страдающие ГБН, не обращаются за медицинской помощью. По данным Н. Gobel и М. Petersen- Braun (1994), 64% больных с ГБН никогда не консультировались у врача, из них 58% не считали ГБН существенной проблемой, 32% лечились самостоятельно, 13% считали, что врач не сможет облегчить их страдание. Как и при мигрени, среди пациентов с ГБН преобладают женщины (почти 75% всех случаев), что в определенной степени обусловлено тем, что женщины чаще обращаются за медицинской помощью.
Фармакодинамика
Наратриптан является селективным агонистом 5-гидрокситриптаминовых (5- HT1) рецепторов, стимуляция которых приводит к сужению сосудов. Эти рецепторы расположены преимущественно во внутричерепных кровеносных сосудах (в головном мозге и твердой мозговой оболочке). Наратриптан обладает высокой аффиностью (сродством) к 5-НТ1В и 5-HT1 D подтипам 5НТ, рецепторов человека. Считается, что стимуляция именно 5-НТ1В рецепторов человека приводит к сужению внутричерепных кровеносных сосудов. Наратриптан оказывает незначительный эффект или не взаимодействует с другими подтипами 5-НТ рецепторов (5-НТ2, 5-НТ3, 5-НТ4 и 5-НТ7). У животных наратриптан вызывает селективное сужение сонных артерий, снабжающих кровью экстракранальные и интракранальные ткани, в частности мозговые оболочки. Дилатацию и/или отек этих сосудов считают основной причиной возникновения приступа мигрени у человека. Кроме того, экспериментальные данные позволяют предположить, что наратриптан ингибирует активность тройничного нерва. Оба этих эффекта лежат в основе противомигренозного действия наратриптана.
Фармакокинетика
Абсорбция, распределение, метаболизм и элиминация
После приема внутрь наратриптан быстро всасывается; концентрация его в плазме достигает пика через 2-3 ч. После приема таблетки наратриптана 2,5 мг Смах составляет около 8,3 нг/мл у женщин(95% доверительный интервал: 6,5-10,5 нг/мл) и 5,4 нг/мл у мужчин (95% доверительный интервал: 4,7-6,1 нг/мл). Биодоступность при приеме внутрь составляет 74% у женщин и 63% у мужчин; эффективность и переносимость у мужчин и женщин не отличаются. Следовательно, коррекция дозы у пациентов различного пола не требуется. Объем распределения наратриптана 170 л. Связывание с белками плазмы низкое (29%). Период полувыведения (t l/2) в среднем равен 6 ч. Средний клиренс после внутривенного введения равнялся 470 мл/мин у мужчин й 380 мл/мин у женщин. Почечный клиренс одинаков у мужчин и женщин (220 мл/мин) и превышает клубочковую фильтрацию, что указывает на активную секрецию наратриптана в почечных канальцах. Наратриптан преимущественно выводится с мочой; 50% дозы выводится в неизмененном виде, 30% - в виде неактивных метаболитов. In vitro наратриптан подвергается биотрансформации под действием широкого спектра изофер-ментов-цитохрома Р450. Следовательно, существенное влияние наратриптана на метаболизм других препаратов маловероятно (см. раздел "Взаимодействие с другими препаратами и другие формы взаимодействия"),
НАРАМИГ отпускается из аптек по рецепту врача.
Гиперчувствительность к любому компоненту препарата.
Наратриптан не следует назначать пациентам, перенесшим инфаркт миокарда или страдающим ишемической болезнью сердца и заболеваниями периферических сосудов, а также при наличии симптомов, позволяющих предполагать наличие ишемической болезни сердца.
Наратриптан не следует назначать пациентам, перенесшим инсульт или преходящее нарушение мозгового кровообращения. Наратриптан противопоказан пациентам с неконтролируемой артериальной гипертонией. Одновременное применение наратриптана и других агонистов 5-HT1 рецепторов противопоказано. Наратриптан противопоказан пациентам с выраженным нарушением функции почек или печени.
Предостережения и меры предосторожности
Наратриптан следует применять только в том случае, если диагноз мигрени не вызывает сомнения.
Наратриптан не следует применять для лечения гемиплегической, базилярной или офтальмоплегической формы мигрени.
Как и при применении других средств, предназначенных для купирования приступов мигрени, при назначении Нарамига с целью купирования головной боли у пациентов с ранее не диагносцированной мигренью или у пациентов с мигренью, протекающей с атипичными симптомами, следует исключить другие потенциально серьезные неврологические состояния. Следует отметить, что у пациентов с мигренью существует риск развития определенных цереброваскулярных осложнений (например инсульта или преходящего нарушения мозгового кровообращения).
Как и другие агонисты 5-HT1 рецепторов, наратриптан не следует назначать пациентам с предполагаемым заболеванием сердца без предварительного обследования с целью исключения сердечно-сосудистого заболевания. К таким пациентам относятся женщины в постклимактерическом периоде, мужчины в возрасте старше 40 лет, пациенты с факторами риска ишемической болезни сердца. При наличии симптомов ишемической болезни сердца также следует провести адекватное обследование. Одновременное применение с наратриптаном эрготамина и его производных (включая метисергид) не рекомендуется. Наратриптан содержит сульфаниламидный компонент, поэтому у пациентов с гиперчувствительностью к сульфаниламидам теоретически возможно развитие реакции гиперчувствительности. Не следует превышать рекомендуемую дозу наратриптана.
Взаимодействие с другими препаратами и другие формы взаимодействия
Наратриптан не взаимодействует с бета-блокаторами, трициклическими антидепрессантами, селективными ингибиторами обратного захвата серотонина, алкоголем или пищей. Одновременное применение наратриптана с эрготамином, дигидроэрготамином или суматриптаном не приводило к клинически значимым изменения артериального давления, частоты сердечных сокращений или ЭКГ и не влияло на эффект наратриптана. Наратриптан не ингибириует моноаминооксидазные ферменты, поэтому взаимодействие с ингибиторами моноаминооксидазы маловероятно. Кроме того, ограниченный метаболизм наратриптана и широкий спектр участвующих в нем изоферментов цитохрома 450 свидетельствует о низком риске значительного взаимодействия других препаратов с наратриптаном.
Беременность и лактация
Наратриптан во время беременности следует применять только в том случае, если ожидаемая польза для матери значительно превышает возможный риск для плода. Следует соблюдать осторожность при назначении наратриптана кормящим женщинам.
Влияние на способность управлять.автомобилем и работать с техникой
Пациентам, выполняющим сложные функции (например управление автомобилем или работа с движущимися механизмами), рекомендуется соблюдать осторожность, так как мигрень может сопровождаться сонливостью. В клинических исследованиях при приеме наратриптана выраженность сонливости не отличалась от таковой при приеме плацебо.
Побочные эффекты
При применении наратриптана в терапевтических дозах частота побочных эффектов в клинических исследованиях не отличалась от таковой при приеме плацебо.
Общие побочные эффекты
Перечисленные ниже симптомы обычно преходящие, но могут быть интенсивными и возникать в любой части тела, включая грудную клетку и гортань:
- боль, чувство покалывания и жара (отмечаются у 1 - 10% пациентов);
- чувство тяжести, сдавления или сжатия (отмечаются менее чем у 1% пациентов).
Желудочно-кишечные
Тошнота и рвота возникали часто, но их связь с приемом наратриптана не установлена, так как эти эффекты возникали с такой же или большей частотой при приеме плацебо с целью купирования приступа мигрени.