- капсулы Suxilep 250 мг.
Механизм действия связан с торможением кальциевых каналов, играющих важную роль в регуляции таламокортикальных взаимодействий.
Фармакокинетика. Препарат хорошо всасывается, не влияет на ферменты печени. Период полувыведения - 35 часов у детей, 55 часов - у взрослых.
Показан при простых абсансах.
Противопоказан при почечной и печеночной недостаточности, не рекомендуется при беременности.
Тактика: Начальная доза у детей 10-15 мг/кг/сут в течение недели, наращивание такими же шагами до поддерживающей дозы 15-30 мг/кг/сут.
У взрослых начальная доза - 250 мг на ночь, с повышением на 250 мг/нед. Поддерживающая доза - 20 мг/кг/сут. Кратность приема 1-2 раза в день.
Побочные эффекты: сомноленция, возбуждение, дисфория, утомляемость, тошнота, рвота, головные боли, нарушение функции печени и почек, красная волчанка.
При симптоматических формах эпилепсии (посттравматической, сосудистой и др.) в схемы терапии могут быть включены препараты следующих групп:
1. Активаторы метаболизма мозга:
- актовегин;
- пантогам;
- пирацетам (ноотропил);
- семакс;
- глицин;
-энцефабол;
- пикамилон.
2. Церебральные вазодилататоры:
- кавинтон (винпоцетин);
- оксибрал;
- ницерголин. З.Антиокиданты:
- мексидол;
- альфа-токоферол и меклофеноксат;
- альфа-липоевая кислота. 4.Витаминные препараты:
- нейромультивит;
- мильгамма. 5. Антиагреганты:
- тромбо асе.
При развитии психических расстройств, в частности, при депрессии, возможно назначение антидепрессантов - блокаторов обратного захвата серотонина (флуоксетин, флувоксамин).
Патогенез КРБС остается неизвестным. Существуют различные теории и гипотезы, отражающие, главным образом, механизмы формирования боли и вегетативных нарушений, однако ни одна из них не может объяснить все проявления этого синдрома. Приведенная выше новая классификация КРБС появилась во многом вследствие неудовлетворенности разработкой патогенетических механизмов рефлекторной симпатической дистрофии. Среди обсуждаемых наиболее разработанными являются гипотезы в отношении КРБС II типа, когда верифицируется поражение периферического нерва.
В происхождении КРБС II типа дискутируется возможность посттравматической аберрантной регенерации между афферентными (сенсорными) и эфферентными (вегетативными) волокнами, в результате которой сенсорные волокна получают дополнительную стимуляцию, что ведет к усилению входа болевых импульсов в спинной мозг, повышению активности преганглионарных нейронов боковых рогов спинного мозга и дальнейшему раздражению сенсорных волокон активированными постганглионарными симпатическими нейронами через аберрантные волокна. Вероятно, при участии этого механизма в формировании КРБС проведение симпатических блокад является эффективным, прерывая сенсорно-вегетативный порочный круг и уменьшая боль. Именно положительный эффект симпатических блокад привел некоторых авторов к идее доминирующей роли симпатической нервной системы (ее гиперактивности) в патогенезе КРБС и выделения так называемой «симпатически обусловленной боли». Однако большинство авторов аргументируют, что роль симпатической нервной системы не столь однозначна. Примерно в 50% случаев проведение симпатических блокад при КРБС I и II типов неэффективно. В различных клинических вариантах всех трех типов КРБС участие симпатических механизмов может быть различным, что подчеркивает патофизиологическую гетерогенность этого синдрома. Симпатически обусловленные боли, т.е. случаи, когда имеется связь болевого феномена с вегетативными симпатическими механизмами, могут наблюдаться не только при КРБС, но и при других синдромах.
Согласно другой теории, при травме периферических нервов в результате снижения сенсорного входа нарушается соотношение тонического и фазического контроля воротной системы и повышается вероятность самоподдерживающей нейрональной активности. Постулируется, что длительная боль может оставлять «следы памяти» в мозге, делая человека более чувствительным к повторной боли.
Третья теория, имеющая многочисленные экспериментальные подтверждения, предполагает, что участки демиелинизации или повреждения аксона становятся эктопическими пейсмекерами с резко увеличенным числом а-адренорецепторов, которые возбуждаются спонтанно, равно, как и на любые деполяризационные сдвиги. Циркулирующий или освобождающийся из симпатических окончаний норадреналин активирует эктопические пейсмекеры.
Согласно еще одной концепции, при КРБС особое значение имеет активация спинальных, так называемых, нейронов широкого диапазона, участвующих в передаче ноцицептивной информации. Полагают, что после травмы посредством С-волокон происходит интенсивное возбуждение этих нейронов, приводящее к их сенситизации. В дальнейшем даже слабые афферентные стимулы, действуя на эти нейроны, вызывают мощный но-цицептивный поток.
Патогенез моторных симптомов при КРБС (тремор, мышечные спазмы, дистония) в настоящее время не ясен. Существует предположение о том, что дистония является результатом деполяризации клеток передних рогов вследствие действия на них субстанции Р, в большом количестве выделяющейся при КРБС.
В формировании остеопороза принимают участие несколько механизмов. Минеральный состав кости на 80—85% состоит из фосфорно-кальциевых соединений. Расстройства микроциркуляции при КРБС обусловливают гипоксию, ацидоз и накопление в крови кислых продуктов метаболизма. Повышенная концентрация последних приводит к усиленному распаду фосфорно-кальциевых соединений кости, т.е. к остеопорозу. Пятнистый характер остеопороза, наблюдаемый обычно на первых этапах заболевания, связан с доминированием процессов лакунарного рассасывания костной ткани. Важным фактором в развитии остеопороза является иммобилизация. В одних случаях она связана с выраженной болью, в других может быть обусловлена текущим заболеванием (например, парез или плегия после инсульта) или лечебной тактикой (иммобилизация после переломов). Во всех вариантах снятие физической нагрузки, длительная обездвиженность сопровождаются нарушением функции «электрического насоса» в питании костных клеток, активируются остеокласты, что в конечном итоге приводит к деминерализации костей и развитию остеопороза.
Таким образом, хотя точные механизмы синдрома КРБС недостаточно ясны, показаны возможные пути формирования сходных клинических проявлений в рамках синдрома. В большей степени изучены возможные механизмы формирования КРБС II типа, т.е. в ситуациях повреждения периферического нерва. Наименее изученными остаются механизмы формирования КРБС I и III типов, в отсутствие органического поражения периферического нерва. Однако совершенно очевидно, что при КРБС любой этиологии принципиально важную роль играют центральные, церебральные ноцицептивные и антиноцицептивные системы. Роль этих церебральных систем особенно существенна при формировании КРБС I и III типов. Это подтверждается выраженными диссоциациями между высокой частотой травматических повреждений и относительной редкостью развития КРБС, между локализацией травмы и распространением симптомов, между тяжестью повреждения и интенсивностью боли. Другим аргументом является наличие форм, где повреждающий фактор представляется неубедительным (например, развитие заболевания через 4 мес. после умеренного ушиба конечности) либо выявить его не удается. В анализе патогенетических механизмов КРБС чрезвычайно важно учитывать роль эмоциональных, личностных, когнитивных и других психологических факторов. Здесь уместно отметить работу, где после нескольких сеансов гипноза у двух пациентов полностью регрессировали все проявления КРБС, Есть и другие сообщения об эффективности психотерапии в лечении КРБС. В этом контексте любопытно отметить, что у животных не удается получить модель КРБС.
Основной задачей лечения является создание покоя и ликвидация условий микротравматизации нерва в туннеле. Используется наложение лангет (синдром запястного канала), подбор ортопедической обуви или ношение супинаторов (синдром тарзального канала, синдром Мортона), исключение движений и поз, усиливающих микротравматизацию нерва. При болезни Рота пациентам рекомендуют снижение массы тела.
Показаны курсы аналгетических, дегидратационных и сосудистых средств. Эффективны блокады с новокаином, гидрокортизоном, лидазои в соответствующий канал или в окружающие нерв ткани. Применяются аппликации с димексидом в сочетании с гидрокортизоном, лидазои. Достаточно эффективны фонофорез и электрофорез, подводный массаж.
Основным методом терапии туннельных невропатий является нейрохирургическое лечение. Показанием к нейрохирургическому лечению является неэффективность предшествующей консервативной терапии, выраженная степень или быстрое нарастание симптомов выпадения с атрофиями соответствующих мышц.
Известно, что психические нарушения могут способствовать развитию болевых синдромов в трех основных вариантах: в рамках истерического или ипохондрического расстройства, в сочетании с депрессией и при психотических состояниях (Fishbain D. A. et al., 1986; Tyrer S. P., 1992).
Боль нередко обнаруживается у больных с демонстративно-ипохондрическими расстройствами и во многих случаях является единственным проявлением психологического дистресса. Как правило, больные, не способные распознать наличие психологического конфликта, выражают свои эмоциональные переживания в виде боли или других соматических симптомов и классифицируются как имеющие соматоформное расстройство (Lipowski Z. J., 1988; Tyrer S. P., 1992).Такие пациенты бессознательно преувеличивают свои симптомы, чтобы убедить врача в том, что он имеет дело с серьезным заболеванием. Нередко больные испытывают существенное облегчение, как только врач устанавливает диагноз конкретного заболевания, при условии, что оно не является прогрессирующим и имеет хороший прогноз. Характерная для ипохондрического невроза триада — упорная убежденность в наличии заболевания, страх перед ним и озабоченность своими телесными симптомами — редко обнаруживается у пациентов с хронической болью.
Заболевание широко распространено (по некоторым данным, им страдает 10-15% населения) и обычно развивается в возрасте 15-45 лет, у женщин в 3-5 раз чаще, чем у мужчин.
Этиология не установлена. По мнению некоторых авторов, важнейшую, если не определяющую роль в происхождении заболевания играют психогенные факторы. Заболевание рассматривается как разновидность хронического миофасциального болевого синдрома с локализацией в жевательных мышцах, особенно в латеральной крыловидной мышце. Нередко у больных обнаруживают все характерные для хронической боли психопатологические симптомы, в том числе тревогу, депрессию, ипохондрические расстройства. Наиболее часто этот синдром упоминается в связи с обсуждением механизмов головной боли напряжения. Иногда важное значение имеет и нарушение смыкания (окклюзии) верхней и нижней челюстей, вследствие подтачивания или неудачного протезирования зубов. Латеральная и медиальная крыловидные мышцы вовлекаются в заболевание на стороне преждевременного окклюзионного контакта, а жевательная и височная - с противоположной стороны, при этом в них формируются триггерные точки.
Основное проявление синдрома - боль, которая может ощущаться с одной или с обеих сторон лица (вокруг уха, в области щеки, челюсти или виска). Как правило, это тупая, постоянная, плохо локализуемая боль умеренной интенсивности. При зевании, жевании или других движениях нижней челюсти часто возникают приступы сильной боли и мышечные судороги с «заклиниванием» челюсти. Болевой синдром нередко имеет рецидивирующее течение. Наличие двух из приведенных симптомов - усиление боли при движениях нижней челюсти и (или) сжимании зубов, ограничение объема движений челюсти; звуковой феномен во время движений в височно-нижнечелюстном суставе, повышенная чувствительность суставной капсулы к пальпации в сочетании с рентгенологическим подтверждением изменений в суставе - позволяет ставить диагноз височно-нижнечелюстной дисфункции (Headache Classification Committee of the International Headache Society, 1988).
При осмотре часто обнаруживается неполное открывание рта: в норме степень открывания рта у разных людей не одинакова, однако возможность открыть рот менее чем на 40 мм (ширина трех пальцев) считается ограниченной. Это может быть результатом мышечного спазма и (или) смещения суставного диска. Слышимый негромкий щелчок или хлопок в суставе - следствие смещения суставного диска. При пальпации жевательных мышц выявляется их болезненность. Также могут наблюдаться утомляемость жевательных мышц, отклонение челюсти при открывании рта, скрежетание зубами во сне (бруксизм) или стискивание зубов в течение дня. Приблизительно в половине случаев отмечаются спонтанные ремиссии. Дифференциальную диагностику следует проводить с опухолями, синовиальным хондроматозом, гиперплазией венечного отростка, артритом (инфекционным, травматическим, ревматоидным, дегенеративным, псориатическим), системными болезнями соединительной ткани, одонтогенной и неодонтогенной инфекцией, средним отитом, паротитом, рефлекторной симпатической дистрофией лица.
Абсцесс головного мозга обычно проявляется симптомами, более характерными для опухоли, чем для инфекционного поражения мозга. Кроме головной боли, которая часто носит гипертензионный характер, наблюдаются нарастающие очаговые неврологические синдромы и (или) эпилептические припадки, а общеинфекционные проявления отсутствуют или выражены в легкой степени. Ведущее значение в диагностике абсцесса головного мозга имеет компьютерная и магнитно-резонансная томография.
При внутричерепных инфекционных процессах терапия головной боли основывается на лечении основного инфекционного заболевания (антибактериальные, противовирусные средства, а при абсцессе - удаление гнойника). В качестве симптоматической терапии применяются ненаркотические анальгетики. При менингите головная боль часто ослабевает после проведения люмбальной пункции и удаления части цереброспинальной жидкости.
Головная боль - характерный симптом инфекционных внутричерепных процессов: менингита, энцефалита и абсцесса мозга. Инфекционные заболевания мозга встречаются значительно реже, чем мигрень, головная боль напряжения, сосудистые и травматические поражения мозга, поэтому их выявляют лишь в единичных случаях обращения в связи с головной болью. Однако инфекционные поражения мозга относятся к ургентным заболеваниям нервной системы и требуют экстренного лечения, в связи с чем их диагностика крайне актуальна.
При менингите и энцефалите головная боль носит острый характер, в течение нескольких дней или даже часов она может стать интенсивной, обычно сочетается с общеинфекционными проявлениями, в том числе с лихорадкой. Кроме головной боли и лихорадки для менингита характерны симптомы раздражения мозговых оболочек, а при энцефалите - очаговые неврологические синдромы (парез, афазия) и (или) эпилептические припадки. Особое значение в диагностике менингита и энцефалита имеет люмбальная пункция. В цереброспинальной жидкости выявляются воспалительные изменения, и, с учетом клинических данных, ставится правильный диагноз. Рентгеновская компьютерная и магнитно-резонансная томография головы используется для исключения внутричерепного процесса другого генеза, например, опухоли и субарахноидального кровоизлияния, а при энцефалите они выявляют множественное мелкоочаговое поражение мозга.
Многие люди, страдающие головной болью, опасаются, что она вызвана опухолью головного мозга, однако это предположение подтверждается сравнительно редко. Среди обратившихся к неврологу по поводу головной боли, опухоль мозга выявляется не более, чем в 1-2% случаев (Olesen J. et aL, 1990). В то же время отсутствие головной боли не исключает опухоли мозга.
При опухоли головного мозга головная боль отмечается более чем в половине случаев. Приблизительно у 30% больных это основная жалоба. Примерно у трети больных головная боль возникает на ранней стадии опухоли и является одним из первых симптомов заболевания. Однако сравнительно редко опухоль мозга проявляется только головной болью, у большинства больных также обнаруживаются очаговые неврологические синдромы (парез, афазия, атаксия и др.) и (или) развиваются эпилептические припадки.
При опухоли мозга характерно постепенное нарастание головной боли. Вначале боль легкая и эпизодическая, в дальнейшем приступы ее учащаются, увеличиваются по продолжительности и интенсивности. В тех случаях, когда головная боль вызвана повышением внутричерепного давления, она возникает утром или ночью, может сопровождаться тошнотой и рвотой, ослабевает в течение дня. Головная боль обычно тупого характера, ее локализация чаще не связана с местонахождением опухоли, однако при конвекситальных менингиомах нередко отмечаются боли в проекции опухоли. Головная боль может усиливаться при кашле, физическом напряжении, изменении положения головы. При опухолях задней черепной ямки головная боль возникает несколько чаще, и тошнота может предшествовать ее появлению, При острой окклюзии четвертого желудочка мозга наблюдаются резкая головная боль, рвота, нарушение дыхания и вынужденное положение головы, при котором улучшается отток цереброспинальной жидкости (синдром Брунса).
Ведущее значение в диагностике опухоли головного мозга имеют компьютерная и магнитно-резонансная томография. Их необходимо проводить во всех случаях при подозрении на опухоль головного мозга, в том числе, и при длительных головных болях, плохо поддающихся лечению.
Лечение опухоли мозга (хирургическое, лучевая терапия, химиотерапия) часто приводит к ослаблению головной боли. В качестве симптоматической терапии используют ненаркотические анальгетики в сочетании с кортикостероидами. Учитывая тот факт, что наркотические анальгетики повышают внутричерепное давление, их целесообразно использовать только в терминальных стадиях заболевания и в необходимых дозах.
Доброкачественная внутричерепная гипертензия - сравнительно редкое заболевание головного мозга неясного генеза. Чаще им болеют женщины среднего возраста с избыточной массой тела. Нарастающая головная боль гипертензионного характера - основной симптом заболевания. Неврологическое обследование обычно не выявляет изменений, в редких случаях определяется поражение отводящего нерва, вследствие отека мозга. При обследовании глазного дна обнаруживается отек дисков зрительных нервов. В тех случаях, когда лечение не проводится, может развиться слепота. Рентгеновская компьютерная и магнитно-резонансная томография головы не выявляет изменений. При люмбальной пункции определяется повышение давления выше 200 мм водн. ст. и нормальный состав цереброспинальной жидкости, что подтверждает диагноз доброкачественной внутричерепной гипертензии. При лечении используют кортикостероиды, например, преднизолон 60-80 мг/сут перорально с постепенным снижением дозы до полной отмены. На фоне приема преднизолона головная боль ослабевает, а затем проходит полностью. Своевременно начатое лечение предупреждает потерю зрения.
Когда головная боль сохраняется после 8 недель с момента черепно-мозговой травмы или возвращения сознания, она расценивается как хроническая постгравматическая.
Если в большинстве случаев после черепно-мозговой травмы головная боль постепенно регрессирует, то у некоторых больных она не ослабевает, а, напротив, их самочувствие ухудшается, они с трудом справляются с прежней работой и часто обращаются за медицинской помощью, направляются в больницу или санаторий. Как правило, при этом кроме, головной боли, отмечаются снижение концентрации внимания, повышенная утомляемость, ухудшение памяти, эмоциональная лабильность. Этот симптомокомплекс расценивается как постконтузионный синдром. По своему характеру боль напоминает головную боль напряжения, она обычно тупая и сдавливающая, диффузная, часто усиливается при физической или умственной нагрузке, либо эмоциональном напряжении.
Диагноз постконтузионного синдрома основывается на типичных жалобах больного, четкой их связи с перенесенной черепно-мозговой травмой (возникновение головной боли сразу или в течение первых 14 дней с момента травмы либо возвращения сознания), на отсутствии нарастания или появления новых неврологических нарушений.
Если головная боль усиливается после «светлого промежутка» и (или) появляются новые неврологические симптомы, необходимо исключить хроническую субдуральную гематому, для этого необходимо провести компьютерную или магнитно-резонансную томографию головы.
Хотя многие пациенты и связывают головную боль с перенесенной ранее (и часто неоднократной) травмой головы, но головную боль, которая появляется через длительное время (месяцы или годы) после травмы, нельзя расценить как постконтузионный синдром. При тщательном обследовании у большинства больных выявляют мигрень, головную боль напряжения или другие причины головной боли, не связанные с ранее перенесенной черепно-мозговой травмой.
Патофизиологические механизмы посттравматической головной боли не совсем ясны. Отсутствие корреляции между тяжестью черепно-мозговой травмы и изменениями при компьютерной томографии головы, с одной стороны, и наличием и интенсивностью головной боли - с другой, подтверждает мнение о том, что головная боль не связана со структурным поражением мозга вследствие травмы. Ведущее значение может иметь напряжение перикраниальных мышц, что позволяет расценить боль как головную боль напряжения (Olesen J. et at., 1990).
Парадоксален тот факт, что головная боль сравнительно редко наблюдается у тех, кто перенес тяжелую черепно-мозговую травму и подучил стойкую инвалидность вследствие двигательных, интеллектуальных или других нарушений. Значительно чаще головная боль беспокоит после легкой или средней степени травмы тех, кто не имеет инвалидности и возвращается к прежней работе. Возможно, что они не могут так легко и быстро, как до травмы, справляться с обязанностями, поэтому работа вызывает дополнительные усилия, что приводит к напряжению перикраниальных мышц и появлению или усилению головной боли.
Психологические факторы также могут играть важную роль в развитии посттравматической головной боли. Если до травмы присутствовала повышенная тревожность или депрессия, то после нее она может усилиться и привести к развитию головной боли. Стресс и конфликтная ситуация, связанные с черепно-мозговой травмой и ее последствиями, также могут способствовать развитию депрессии и (или) повышенной тревожности и, вследствие этого, - головной боли. Судебное разбирательство, возможность получить материальную компенсацию могут способствовать головной боли особенно у тех, кто получил черепно-мозговую травму на производстве, в армии.
В лечении посттравматической головной боли важное значение имеет рациональная психотерапия. Важно убедить больного, что его заболевание имеет хороший прогноз, травма не привела к серьезным нарушениям функции головного мозга, и в ближайшем будущем возможно полное восстановление. Несмотря на плохое самочувствие, целесообразно постепенно увеличивать умственные и физические нагрузки, возвращаться к работе и обычному образу жизни. Значительную помощь таким людям могут оказать медицинские психологи, специалисты по реабилитации больных. Для уменьшения головной боли периодически используются ненаркотические анальгетики. Однако при постоянной головной боли целесообразно назначать антидепрессанты, например амитриптилин по 25-50 мг на ночь (при отсутствии эффекта можно увеличить дозу до 150 мг/сут).