Каждый год 1 из 100 человек получает черепно-мозговую травму. У большинства это легкая черепно-мозговая травма - сотрясение головного мозга, симптомы которого обычно проходят в течение дней или недель. Более редкие формы черепно-мозговой травмы - ушиб головного мозга и внутричерепная гематома - сопровождаются структурным поражением мозга и могут привести к стойкой инвалидизации или даже к смерти.
Головная боль - характерный симптом для всех форм черепно-мозговой травмы. Обычно боль возникает сразу (реже - в течение первых двух недель) после травмы, или, если была потеря сознания, когда к больному возвращается сознание. В течение 8 недель с момента черепно-мозговой травмы, или возвращения сознания она квалифицируется как острая посттравматическая головная боль.
При острой черепно-мозговой травме причинами головной боли могут быть повреждение мягких тканей головы и шеи, изменения ликвородинамики, а при ушибе мозга или внутричерепной гематоме - структурные изменения с заинтересованностью сосудов, оболочек мозга, чувствительных краниальных и спинальных нервов.
При сотрясении мозга головная боль в первые дни часто сопровождается тошнотой, рвотой и головокружением. Постепенно самочувствие улучшается, головная боль наблюдается в легкой степени или не беспокоит при постельном режиме, но может появиться или усилиться, когда больной начинает ходить и вести более активный образ жизни. В течение нескольких дней или недель, в большинстве случаев, головная боль проходит полностью, и пациенты возвращаются к обычному образу жизни. Чтобы уменьшить головную боль в остром периоде, применяют ненаркотические анальгетики.
Головная боль может быть вызвана ушибом мягких тканей головы и шеи без сотрясения головного мозга. В таких случаях не возникает даже кратковременной потери сознания и амнезии после травмы, не выявляют нистагм и другие неврологические симптомы, характерные для сотрясения головного мозга.
Ушиб головного мозга и внутричерепная гематома обычно проявляются длительным нарушением сознания, очаговыми неврологическими синдромами (парезом, афазией и другими) и (или) эпилептическими припадками. При развитии субдуральной гематомы самочувствие больного улучшается на длительный период (дни, недели и даже месяцы) - «светлый промежуток», после которого интенсивная головная боль часто является первым симптомом развивающейся гематомы. В диагностике ушиба мозга и внутричерепной гематомы особое значение имеет рентгеновская компьютерная и магнитно-резонансная томография головы. Лечение черепно-мозговой травмы (в большинстве случаев внутричерепной гематомы - хирургическое) позволяет уменьшить или полностью устранить головную боль. В качестве симптоматической терапии используют ненаркотические анальгетики.
Гигантоклеточный артериит (височный артериит) - системное генерализованное воспалительное заболевание артерий, в патогенезе которого играют роль нарушения иммунитета. Оно квалифицируется как височный артериит, когда первично поражаются височные артерии. Височный артериит часто сочетается с ревматической полимиалгией. Височный артериит возникает в возрасте старше 50 лет (средний возраст заболевших - 70 лет); две трети больных - женщины.
При височном артериите головная боль - первый симптом заболевания. Головная боль постоянна, обычно ощущается жжение в сочетании с эпизодически возникающей острой стреляющей болью, в ночное время и на холоде боль может усиливаться. Головная боль одно- или двусторонняя в зависимости от заинтересованности одной или обеих височных артерий, обычно локализуется в височной или лобной области. Характерный, но сравнительно редко встречающийся симптом - «перемежающееся жевание», когда во время еды из-за болей приходится периодически прекращать на несколько секунд жевание. Иногда боль усиливается при прикосновении к коже головы или волосам. Возможны общие симптомы - диарея, лихорадка, потеря аппетита, снижение массы тела, боли в суставах, напряжение и болезненность мышц. Без лечения у половины больных развивается слепота, поскольку в патологический процесс вовлекается глазничная артерия.
Диагноз основывается на ранее описанных симптомах, покраснении, уплотнении и болезненности височных артерий, выраженном повышении СОЭ. Чтобы подтвердить диагноз, проводится биопсия височной артерии. При исследовании биоптата выявляется гигантоклеточный артериит.
Для лечения используются кортикостероиды, обычно, преднизолон 60-80 мг/сут перорально в течение 4-6 недель. В большинстве случаев головная боль ослабевает или полностью исчезает, а также предупреждается наиболее опасное осложнение - потеря зрения. Целесообразно постепенно уменьшать дозу кортикостероидов в течение 3-12 месяцев в зависимости от состояния пациента и уровня СОЭ.
Согласно отечественной классификации сосудистых заболеваний головного мозга (Шмидт Е.В., 1985), существует несколько форм хронических цереброваскулярных заболеваний: начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга, дисциркуляторная энцефалопатия I-III стадий. Головная боль расценивается как один из симптомов хронических цереброваскулярных заболеваний. В Международной статистической классификации болезней (1995) в качестве хронической формы цереброваскулярных заболеваний выделяют только сосудистую деменцию. По диагностическим критериям сосудистая деменция в определенной степени соответствует дисциркуляторной энцефалопатии III стадии, однако головная боль не рассматривается как характерный симптом сосудистой деменции.
Головную боль сложно объяснить хронической недостаточностью кровоснабжения мозга. Как уже отмечалось, вещество головного мозга не имеет болевых рецепторов, поэтому ухудшение кровоснабжения мозга даже с образованием очагов некроза не вызывает ощущения боли. По этой причине хроническая ишемия мозга отличается от хронической ишемии сердца и конечностей, при которых боль - характерный симптом заболевания.
По нашему мнению, в настоящее время имеет место гипердиагностика хронических форм цереброваскулярных заболеваний. Наличие головной боли в сочетании с другими неспецифическими симтомами (нарушение сна, повышенная утомляемость, снижение работоспособности) при заболевании сердечно-сосудистой системы (артериальная гипертония, ишемическая болезнь сердца) нередко служит основанием для постановки диагноза дисциркуляторной энцефалопатии. Однако чаще всего при полном обследовании выявляется другая причина головной боли, например, головная боль напряжения или цервикогенная головная боль, и соответствующее лечение приводит к улучшению состояния больного.
Острые нарушения мозгового кровообращения - наиболее частые заболевания головного мозга в пожилом и старческом возрасте. Среди них выделяют транзиторную ишемическую атаку, ишемический инсульт (инфаркт мозга), кровоизлияние в мозг, субарахноидальное (подоболочечное) кровоизлияние. В России ежегодно регистрируется 300-400 тысяч случаев инсульта, среди которых ишемические инсульты составляют 70-80%, кровоизлияния в мозг - 20-25%, субарахноидальные кровоизлияния - 5%.
Головная боль может возникнуть при всех формах нарушений мозгового кровообращения как ишемических (транзиторная ишемическая атака, ишемический инсульт), так и геморрагических (кровоизлияние в мозг, субарахноидальное кровоизлияние). Однако частота ее развития и интенсивность значительно выше при геморрагических инсультах. Как правило, головная боль возникает в момент или сразу после острого нарушения мозгового кровообращения, значительно реже она предшествует ему или появляется в течение одной-двух недель после заболевания. Длительность головной боли обычно не превышает одного месяца.
Головная боль, которая беспокоит больных инсультом, может быть не только прямым следствием сосудистого поражения мозга. У некоторых больных в первые сутки инсульта развивается головная боль напряжения из-за стрессовой ситуациии, вызванной развитием серьезного заболевания и экстренной госпитализацией. Когда головная боль сохраняется больше месяца с момента инсульта, то чаще всего она не связана с сосудистым поражением мозга, а обусловлена другими факторами, как правило, психогенными. У многих больных, получивших стойкую инвалидность после инсульта, отмечается депрессивное состояние, которое может быть причиной головной боли напряжения. Если до инсульта наблюдалась какая-нибудь форма головной боли, например, мигрень, то после инсульта она может возобновиться или даже усилиться.
При ишемическом инсульте большинство больных не беспокоит головная боль. Их основные жалобы - двигательные, речевые и другие нарушения. Хотя некоторые больные жалуются на головную боль, но у большинства из них боль неинтенсивна и редко является проблемой. Чтобы определить характер инсульта, необходимо провести рентгеновскую компьютерную или магнитно-резонансную томографию головы, поскольку без этого даже полное клиническое обследование, включая результаты люмбальной пункции (отсутствие примеси крови в цереброспинальной жидкости) и эхоэнцефалоскопии (отсутствие смещения срединных структур мозга), позволяет лишь с ошибкой не менее 10% установить ишемический характер инсульта. Если диагноз ишемическогр инсульта поставлен без нейровизуализации, интенсивная головная боль указывает на возможность геморрагического инсульта или другого заболевания, проявившегося острым развитием очаговой неврологической симптоматики.
Патогенез головной боли при ишемическом инсульте не совсем ясен. Локальная ишемия головного мозга не приводит к появлению боли, потому что ткань мозга не имеет болевых рецепторов в отличие от сердца или конечностей, острая ишемия которых обычно сопровождается интенсивной болью. При ишемическом инсульте возможно развитие головной боли из-за острой закупорки мозговой артерии (тромбоз или эмболия) и возникающих в связи с этим вазодистонических реакций и коллатерального кровоснабжения головного мозга. При обширном полушар-ном или стволовом инсульте головная боль может развиться вследствие отека мозга, повышения внутричерепного давления и раздражения но-цицептивных структур (сосудов и оболочек мозга). Когда головная боль сохраняется более месяца с момента инсульта, она, как правило, не связана с перенесенным сосудистым поражением головного мозга. Необходимо уточнить причину ее возникновения - в большинстве случаев это головная боль напряжения.
Чтобы уменьшить головную боль при ишемическом инсульте, применяют ненаркотинеские анальгетики. Для лечения тревожных расстройств или депрессии целесообразно использовать соответственно транквилизаторы или антидепрессанты.
При кровоизлиянии в головной мозг большинство находящихся в сознании больных беспокоит головная боль. Если вследствие кровоизлияния развивается кома, головная боль обычно появляется сразу, как только к больному возвращается сознание. Она может быть двусторонней и односторонней, однако ее локализация не всегда соответствует месту кровоизлияния. Головная боль часто бывает интенсивной и в первые сутки инсульта сопровождается тошнотой и рвотой, обычно сохраняется в течение нескольких дней или недель, а затем проходит. Отсутствие головной боли не исключает кровоизлияния в мозг, однако диагноз сомнителен, если не подтвержден результатами дополнительного обследования (компьютерной или магнитно-резонансной томографией головы, либо люмбальной пункцией в сочетании с эхоэнцефалоскопией).
При кровоизлиянии в мозг головная боль может быть вызвана раздражением или сдавливанием излившейся кровью оболочек мозга, сосудов, краниальных или спинальных чувствительных нервов. Отек головного мозга, повышение внутричерепного давления и смещение мозга также приводят к раздражению ноцицептивных структур мозга и появлению головной боли. Если головная боль продолжается в течение длительного времени (месяцы, годы) после перенесенного кровоизлияния в мозг, то она, как и при последствиях ишемического инсульта, вероятнее всего, обусловлена головной болью напряжения. Головная боль уменьшается при лечении кровоизлияния (хирургическое удаление гематомы или противоотечная терапия), а также при использовании ненаркотических анальгетиков. При последствиях кровоизлияния в мозг для ослабления головной боли напряжения эффективны антидепрессанты.
При субарахноидальном кровоизлиянии головная боль отмечается почти у всех больных. Если вследствие кровоизлияния больной находится в бессознательном состоянии, головная боль появляется, как только к больному возвращается сознание. Головная боль очень интенсивна. По словам больных, ее начало напоминает ощущения сильного удара в голову или разрыва в голове. Боль бывает диффузной и локальной, однако ее локализация не всегда соответствует месту кровоизлияния и разрыва аневризмы.
Головная боль может быть единственным симптомом субарахноидально-го кровоизлияния, что затрудняет установление диагноза. Если обширное субарахноидальное кровоизлияние обычно приводит к нарушению сознания и выраженным менингеальным симптомам, то небольшое по объему кровоизлияние может проявиться в первые сутки заболевания только головной болью. В подобных случаях иногда ставят другой диагноз, например, гипертонический криз при сопутствующем подъеме артериального давления. Чтобы выявить субарахноидальное кровоизлияние, необходимо провести компьютерную томографию головы или люмбальную пункцию.
При субарахноидальном кровоизлиянии головная боль может быть вызвана сдавливанием разорвавшейся аневризмой или излившейся кровью (а также продуктами ее распада) сосудов, оболочек головного мозга, чувствительных черепных и спинальных нервов, а также ангиоспазмом, отеком головного мозга, повышением внутричерепного давления.
Обычно головная боль проходит в течение одного-двух месяцев с момента субарахноидального кровоизлияния. При более длительном сроке она, как правило, обусловлена другими факторами. В таких случаях необходимо исключить внутричерепную гипертензию, вследствие нарушений ликвородинамики, либо других причин. При обследовании нередко выявляют головную боль напряжения или мигрень.
При субарахноидальном кровоизлиянии головная боль часто ослабевает после проведения люмбальной пункции, а также хирургического удаления, либо клиппирования аневризмы. В качестве симптоматической терапии применяют ненаркотические анальгетики.
Артериальная гипертония выявляется у 15-20% населения. У большинства (90-95% больных) она носит эссенциальный характер (гипертоническая болезнь), а у остальных вызвана почечным, эндокринным или другим заболеванием (симптоматическая артериальная гипертония). Артериальная гипертония - независимый фактор риска ишемического инсульта, кровоизлияния в головной мозг и сосудистой деменции.
Многие пациенты связывают головную боль с повышением артериального давления. Значительная часть врачей также считает, что головная боль -первый и наиболее частый симптом артериальной гипертонии. Это мнение основывается на том, что при головной боли действительно часто артериальное давление поднимается, а когда боль проходит, давление нормализуется. Однако нередко артериальная гипертония (эссенциальная и симптоматическая) не сопровождается головной болью даже при длительном течении заболевания. Исследования по сопоставлению головной боли и артериального давления не показали связи между изменением давления и появлением или усилением головной боли у больных с мягкой и умеренной артериальной гипертонией (Olesen J. et al.t 1990). Также не установлена связь между головной болью и острым подъемом артериального давления менее чем на 25% от исходного уровня.
Головная боль у пациентов с мягкой и умеренной артериальной гипертонией обычно вызвана не повышением артериального давления, а сочетанным заболеванием, чаще всего головной болью напряжения. Различные причины (эмоциональное напряжение, тяжелая физическая работа, изменение метеорологических факторов, употребление алкоголя) могут привести и к подъему артериального давления, и к головной боли напряжения. Кроме того, головная боль, как и любая другая, способствует повышению артериального давления и, наоборот, подъем артериального давления может привести к появлению или усилению головной боли напряжения. Совпадение головной боли с подъемом артериального давления создает ошибочное представление, что причина головной боли - артериальная гипертония.
В настоящее время доказано, что артериальная гипертония является непосредственной причиной возникновения головной боли только в следующих случаях.
1. Если диастолическое артериальное давление резко повысилось более, нем на 25% от исходного значения. В таких случаях головная боль обычно проходит сразу после нормализации артериального давления, реже сохраняется еще в течение суток. При повторяющихся приступах головной боли на фоне значительного подъема артериального давления необходимо исключить феохромоцитому, для которой характерны кратковременные (10-15 мин) приступы двусторонней головной боли в сочетании с потливостью, тошнотой, тремором и высоким артериальным давлением. Если уровень диастолического артериального давления составляет 120 ммрт. ст. и более. В подобных случаях головная боль часто появляется или усиливается утром После сна, сопровождается тошнотой и отечностью лица, носит давящий или распирающий характер, локализуется в затылочной или височно-затылочной области.
2. Если головная боль возникает на фоне острой гипертонической энцефалопатии - редком осложнении артериальной гипертонии. Острая гипертоническая энцефалопатия характеризуется значительным подъемом артериального давления (диастолическое давление достигает 130-150 мм рт. ст. и более), отеком дисков зрительных нервов, интенсивной головной болью и (или) нарушением сознания. Под видом острой гипертонической энцефалопатии могут протекать кровоизлияние в мозг и другие заболевания, для исключения которых необходимо провести рентгеновскую компьютерную или магнитно-резонансную томографию головы. Лечение острой гипертонической энцефалопатии включает контролируемое введение гипотензивных препаратов и осмотических диуретиков для нормализации артериального давления и уменьшения отека головного мозга.
3. Если подъем артериального давления Произошел на фоне эклампсии. При этом артериальное давление может быть повышено умеренно (на 15-20 мм рт. ст. от обычных значений); характерны отеки и проте-инурия. Головная боль проходит сразу или через несколько дней после нормализации артериального давления или разрешения беременности.
Патогенез головной боли при артериальной гипертонии не совсем ясен. Среди возможных причин обсуждаются затруднение венозного оттока крови из головы и повышение внутричерепного давления, усиление пульсации мозговых артерий (преимущественно ветвей наружной сонной артерии). При острой гипертонической энцефалопатии возникает срыв ауторегуляции мозгового кровообращения и отек головного мозга ( Strandgaard S. et al., 1986).
В клинической практике часто переоценивают роль артериальной гипертонии как причины головной боли, что приводит порой к диагностическим ошибкам и неправильной врачебной тактике. Появление головной боли у больного с артериальной гипертонией может быть следствием другого заболевания, развитие которого влечет дополнительное повышение артериального давления. Под видом гипертонических кризов часто протекают заболевания (панические атаки, приступы мигрени, головная боль напряжения, субарахноидальное кровоизлияние и др.), при которых появление головной боли и других симптомов не вызвано, а лишь сочетается или, наоборот, приводит к подъему артериального давления (Парфенов В.А. и совет,, 1998). Остро развившаяся интенсивная головная боль не характерна для артериальной гипертонии. В этих случаях необходимо исключить другие заболевания, сопровождающиеся вторичным повышением артериального давления, например субарахноидальное кровоизлияние. При постепенно усиливающейся головной боли необходимо исключить опухоль или другой объемный процесс, сочетающийся с артериальной гипертонией.
Часто хорошее самочувствие больного с артериальной гипертонией служит основанием для отказа от регулярного измерения артериального давления и приема гипотензивных средств. В тех случаях, когда артериальная гипертония сочетается с головной болью напряжения, больные более склонны к приему гипотензивных средств, однако часто они ориентируются в большей степени на свое самочувствие, чем на уровень артериального давления. Кроме того, больные нередко предпочитают гипотензивные препараты с центральным механизмом действия (клофелин, адельфан), улучшающие самочувствие и уменьшающие головную боль, но в настоящее время их не рекомендуют для длительного лечения.
При сочетании артериальной гипертензии и мигрени, либо головной боли напряжения, важно объяснить пациенту, что головная боль не отражает уровень артериального давления, и поэтому необходим его регулярный контроль даже при хорошем самочувствии, особенно при употреблении гипотензивных средств. Следует убедительно разъяснить пациенту, что артериальная гипертензия в отличие от мигрени, головной боли напряжения связана с высоким риском инсульта и инфаркта миокарда. Для длительного лечения артериальной гипертензии следует использовать препараты «первого ряда», которые не вызывают существенных метаболических нарушений и не угнетают активность центральной нервной системы. К ним относят бета - адреноблокаторы (атенолол, метопролол, пропранолол, сота-лол, надолол, окспренолол, пиндолол и др.), блокаторы кальциевых каналов (амлодипин, верапамил, дилтиазем, нифедипин, никардипин, фелодипин и др.), ингибиторы ангиотензин -превращающего фермента (каптоприл, периндоприл, рамиприл, трандолаприл, фозиноприл, эналаприл и др.), блокаторы рецепторов ангиотензина II (валсартан, лосартан, эпро-сартан и др.) и диуретики. Важное значение имеет регулярность приема гипотензивных средств, поэтому имеют преимущества пролонгированные формы препаратов (амлодипин, атенолол, лосартан, надолол, периндоприл, рамиприл, трандолаприл, фелодипин, эналаприл и др.), которые больные могут принимать всего 1-2 раза в сутки. Регулярный прием гипотензивных средств позволяет не только нормализовать артериальное давление, но и устранить головную боль, вызванную артериальной гипертензией. При сочетании артериальной гипертензии и мигрени целесообразно использовать бета-адреноблокаторы (атенолол, метопролол, нимодипин, флунаризин), которые как снижают артериальное давление, так и уменьшают частоту мигренозных приступов.
Эта форма головной боли - вариант пучковой головной боли, возникающий преимущественно у женщин и отличающийся более короткой продолжительностью приступов. Диагноз устанавливается, если зафиксировано не менее 50 стереотипных приступов односторонней головной боли, возникающих ежедневно от 6 до 15 раз, продолжающихся 5-30 мин и сопровождающихся, по крайней мере, одним из следующих вегетативных симптомов на стороне боли: слезотечением, ринореей, заложенностью носа, покраснением глаза, птозом, отеком века. Отличительная особенность хронической пароксизмальной гемикрании и одновременно ее важный диагностический критерий - эффект от приема нндометацина в дозе 50-150 мг/сут.
Обычно заболевание возникает в возрасте 20-40 лет. Название головной боли (пучковая, или кластерная) отражает патогномоничную особенность ее течения - наличие серий приступов боли (пучка, или кластера) в ограниченный период времени с последующей длительной ремиссией.
Для пучковой головной боли характерно быстрое начало с достижением максимальной интенсивности уже через несколько минут (обычно 10 мин) и относительно короткая (чаще 20-40 мин) продолжительность. Боль носит сверлящий или жгущий характер, она преимущественно односторонняя, чаще в области глаза или за глазом, но может локализоваться периорбитально или в височной области, распространяться на щеку, мягкое небо, нижнюю челюсть, ухо или шею. В период приступа больной не может лежать, он обычно ходит или сидит, часто надавливает рукой на глаз или прислоняется головой к стене. Из-за сильной боли поведение может быть необычным: больной стонет, плачет, кричит, бегает на месте, угрожает самоубийством. На болевой стороне часто отмечаются вегетативные проявления: слезотечение, покраснение глаза, заложенность носа, ринорея, птоз, сужение зрачка, потливость лба или лица, отек век. Боль настолько мучительная, что после приступа человек остается в изможденном состоянии еще 30-60 мин.
Частота приступов в период обострения (пучка) колеблется от одного в два дня до восьми в день. В начале обострения приступы обычно более редкие и менее интенсивные, в дальнейшем они нарастают по частоте, тяжести и длительности. На пике обострения возникает несколько приступов в день продолжительностью до 1-3 часов, а затем они постепенно ослабевают. Более половины приступов возникает ночью или утром, в одно и то же время, поэтому иногда пучковую головную боль называют «будильниковой» головной болью. В большинстве случаев приступы возникают в течение 2-8 недель, а затем следует ремиссия в течение нескольких недель, месяцев и даже лет. Наиболее часто наблюдается одно-два обострения за весь год.
По течению выделяют эпизодические (90% случаев) и хронические (10% случаев) пучковые головные боли. При эпизодических болях обострение не превышает одного года (чаще несколько недель), а затем следует ремиссия продолжительностью не менее 14 дней. При хронических болях длительность обострения может достигать года и более, при этом ремиссии отсутствуют, или их длительность менее 14 дней. Хроническое течение болезни возникает изначально, или как трансформация эпизодической пучковой головной боли.
При обследовании больных с пучковой головной болью не выявляются неврологические нарушения, за исключением синдрома Горнера в период обострения. Если неврологические нарушения имеются, то они вызваны другим заболеванием. При атипичной форме заболевания показаны рентгеновская компьютерная томография, или магнитно-резонансная томография головы.
Диагноз пучковой головной боли основывается на определенных критериях.
А. По крайней мере, 5 приступов боли, соответствующих критериям Б-Г.
Б. Сильная односторонняя боль в глазничной, надглазничной или височной области, продолжающаяся без лечения от 15 до 180 мин.
В. Один из следующих симптомов на стороне головной боли:
1) покраснение глаза;
2) слезотечение;
3) заложенность носа;
4) ринорея;
5) потливость лба и лица;
6) сужение зрачка (миоз);
7) птоз; 
отек века.
Г. Частота приступов колеблется от одного до восьми в день.
Д. Допускается, по крайней мере, одно из следующих:
1) данные анамнеза, соматического и неврологического обследования исключают другие заболевания, вызывающие иной тип головной боли или краниальную невралгию;
2) заболевание предполагается, но оно исключается соответствующим обследованием;
3) заболевание имеется, но приступы пучковой головной боли не связаны с ним.
Применение лекарственных препаратов с целью предупреждения приступов мигрени показано только при частых (два и более в месяц) и тяжелых приступах, и, следовательно, это необходимо только небольшой (не более 10%) части больных. В большинстве случаев длительность лечения составляет несколько месяцев. К препаратам, используемым с целью профилактики, относятся: бета-адреноблокаторы, антиконвульсанты, трициклические и четырехциклические антидепрессанты, блокаторы кальциевых каналов, нестероидные противовоспалительные средства.
Бета-адреноблокаторы - это препараты первого порядка для профилактики мигрени. Механизм их действия до конца не ясен. Эффективность бета-адреноблокаторов в профилактике приступов мигрени связывают с торможением дилатации краниальных артерий и артериол, возникающей из-за снижения концентрации серотонина. Они обладают гипотензивным действием и потому особенно эффективны для профилактики мигрени, протекающей на фоне артериальной гипертонии. Из-за своего анксиолитического действия, бета-адреноблокаторы также эффективны при мигрени на фоне выраженной тревожности. Наиболее часто из препаратов этой группы используется пропранолол (индерал, анаприлин, обзидан). Его действие обусловлено влиянием на сосуды мягкой мозговой оболочки, имеющие бета-адренорецепторы. Он хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер, обладает антисеротонинергической активностью, влияет на агрегацию тромбоцитов. Обычно лечение начинают с дозы 10-20 мг 2 раза/сут и в течение недели достигают средней дозы 80-120 мг/сут на 3-4 приема.
Из других бета-адреноблокаторов используют надолол (коргард) 40-160 мг/сут однократно, атенолол (тенормин) - 50-100 мг/сут однократно, метопролол (лопресол) 50-100 мг/сут в несколько приемов. Эти препараты иногда более эффективны, чем другие бета-адреноблокаторы.
Необходимо предупреждать больных об основных побочных эффектах бета-адреноблокаторов - повышенной утомляемости, сонливости и депрессии, с тем чтобы распознать их как можно раньше. Тех, кто имеет физические нагрузки, надо предупреждать о возможном снижении частоты пульса, для того, чтобы они не дозировали нагрузку в зависимости от показателей пульса. Препараты этой группы способствуют гипогликемии, что приводит к повышению аппетита и увеличению веса. Это вызывает дополнительное беспокойство у женщин, имеющих избыточный вес. Основные противопоказания для применения бета-адреноблокаторов: бронхиальная астма, сердечная недостаточность, атриовентрикулярные нарушения проводимости, артериальная гипотония. Использование бета-адреноблокаторов недопустимо при инсулинзави-симом сахарном диабете. Бета-адреноблокаторы нельзя резко отменять у больных ишемической болезнью сердца, так как это может обострить ишемию и вызвать аритмию.
Если неэффективен один бета-адреноблокатор, следует пробовать другой, он может оказаться более эффективным. Иными словами, недостаток реакции на один бета-адреноблокатор не исключает использования другого. Препараты этой группы удачно комбинируются с трициклическими антидепрессантами, что очень эффективно при частых приступах мигрени и сочетании мигрени с головной болью напряжения.
Антидепрессанты. Из трициклических антидепрессантов наиболее широко используется амитриптилин, эффективный для профилактики хронических головных болей, особенно смешанных форм, например, сочетания мигрени и головной боли напряжения. Препарат блокирует обратный захват серотонина из центрального синапса и дает центральный болеутоляющий эффект, так как уменьшает частоту разрядов в спинальном ядре тройничного нерва - основной зоне краниофациальной болевой чувствительности в центральной нервной системе. Противоболевой эффект трициклических антидепрессантов не зависит от их антидепрессивного действия, хотя последнее, несомненно, важно для больных с мигренью в сочетании с депрессией и нарушениями сна. Кроме того, амитриптилин обладает седативным эффектом, что важно при сопутствующих тревожных расстройствах.
Для профилактики мигрени, как правило, требуются небольшие дозы препарата. Амитриптилин назначают вначале в дозе 12,5-25 мг/сут на ночь, постепенно повышая ее на 12,5-25 мг каждые 3-6 дней до 75-100 мг/сут. Терапевтическое действие начинается со 2-3-й недели, о чем необходимо предупреждать больных.
Следует помнить о побочных эффектах, связанных с антихолинергическим действием препарата: сухости во рту, запорах, расстройствах аккомодации. Противопоказания для применения амитриптилина: недавно перенесенный инфаркт миокарда, лечение ингибиторами МАО и период в течение двух недель после их отмены, глаукома, гипертрофия предстательной железы, хроническая сердечная недостаточность, сопровождающаяся тахикардией.
Четырехциклический антидепрессант миансерин (леривон) рекомендуют назначать на ночь, начиная с дозы 15 мг с последующим повышением через 3-5 дней до 30 мг. Максимальная суточная доза -120 мг. Основное побочное действие препарата - сонливость, кардиотоксического действия нет. Другие антидепрессивные средства - фенилпиперазин (нефазодон) или тразодон (дезирел) - несмотря на отсутствие побочных эффектов, не столь широко применяются для профилактики мигрени.
Антидепрессанты, как, впрочем, и бета-адреноблокаторы, эффективны при мигрени (или головной боли напряжения), сопровождающейся психогенными вегетативно-сосудистыми кризами (паническими атаками). При назначении антидепрессантов, как и других психотропных средств, необходимо систематически контролировать состояние больного.
Типичные представители группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина - флуоксетин (прозак) и сертралин (золофт). Они не обладают специфическим антимигренозным эффектом, но их применяют при плохой переносимости побочных эффектов трициклических антидепрессантов. Эффективна комбинация флюоксетина (25 мг/сут) с бета-адреноблокаторами. При лечении флюоксетином возможны побочные эффекты: тремор, возбуждение, гипоманиакальное состояние.
Сертралин назначают в дозе 50 мг перед сном.
Блокаторы кальциевых каналов прочно утвердились как средства профилактики мигрени, несмотря на то, что их терапевтическая эффективность не столь выражена по сравнению с бета-адреноблокаторами. Их целесообразно применять при мигрени, сопровождающейся неврологическими проявлениями, например, базилярной, гемиплегической мигрени, мигрени с офтальмической, офтальмоплегической или пролонгированной аурой. Блокаторы кальциевых каналов также тормозят высвобождение серотонина, изменяют медленные сдвиги потенциала и предотвращают распространяющуюся депрессию, которая рассматривается как механизм развития мигрени. Препаратом выбора является верапамил; обычно его применяют в дозе 120-240 мг/сут. Эффективны также флунаризин (10 мг/сут) и вимодипин (60-120 мг/сут). Возможны побочные эффекты: головокружение, повышенная утомляемость, нервозность. Противопоказания к применению этой группы препаратов: брадикардия, атриовентрикулярная блокада, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, хроническая сердечная недостаточность. Блокаторы кальциевых каналов можно комбинировать с трициклическими антидепрессантами.
Антикольвунсанты. Применение антиконвульсантов при мигрени основывается на том, что они снижают болевую чувствительность рецепторов сосудистой стенки, проведение болевых импульсов и усиливают действие антиноцицептивных систем, особенно при ассоциированных формах мигрени.
Карбамазепин (финлепсин, тегретол) - наиболее часто применяемый из антиконвульсантов препарат. Обычная доза - 600-800 мг/сут. Кроме него применяют клоназепам (антелепсин) в дозе до 3 мг/сутки. Побочные эффекты: вялость, сонливость, заторможенность, понижение артериального давления, сухость во рту, тошнота. Противопоказания: миастения и лекарственная, наркотическая или алкогольная зависимость.
Сравнительно недавно в профилактике мигрени стали использовать вальпроаты (депакин, конвулекс и др.). Их эффективность обусловлена способностью повышать концентрацию гамма-аминомасляной кислоты в центральной нервной системе с последующим влиянием на состояние кальциевых и натриевых мембранных каналов. Кроме того, они опосредуют свой антимигренозный эффект через влияние на серотонинергическую нейротрансмиссию в ядрах шва ствола мозга, а также через противодействие глутамат-активирующим аминокислотам. Начальная доза -20-30 мг/кг массы тела с повышением ее каждые 3-4 дня, но не выше 50 мг/кг. Обычные побочные эффекты: астения, тремор, увеличение массы тела, в части случаев - облысение. Несмотря на отсутствие явного гепато-токсического действия у взрослых, вальпроаты не рекомендуется использовать при сопутствующей активной печеночной патологии. При лечении вальпроатами не рекомендуется назначать препараты, содержащие барбитураты. Последние исследования показали, что вальпроаты конкурируют по эффективности с бета-адреноблокаторами в профилактике мигрени и хронической ежедневной головной боли.
В профилактике мигрени успешно используется новый противосудорож-ный препарат габапентин (нейронтин) в дозе 600-1800 мг/сут, по-видимому, за счет его способности увеличивать концентрацию гамма-аминомасляной кислоты. Положительно, в этом смысле, проявил себя и ламотриджин (ламиктал), блокирующий избыточный выброс активирующих аминокислот, патогенетическое участие которых при мигрени имеет экспериментальное подтверждение.
Из вазоактивных средств в профилактике мигрени хорошо себя зарекомендовала комбинация альфа-дигидроэргокриптина и кофеина (Вазобрал). Вазобрал обладает блокирующим действием на альфа-адренорецепторы и оказывает стимулирующее влияние на серотонинергические рецепторы центральной нервной системы. Назначают его по 1-2 таблетки или по 2-4 мл 2 раза/сут во время еды с небольшим количеством воды. Побочные эффекты: артериальная гипотония при одновременном приеме гипотензивных препаратов.
Нестероидные противовоспалительные средства также используются для профилактики мигрени. Наибольший опыт накопился в использовании напроксена, его применяют в дозе по 375 мг 2 раза/сут. Длительность его применения ограничивается риском желудочно-кишечных расстройств. Когда препарат используют свыше шести месяцев, более чем у 2/3 больных развиваются изменения в желудочно-кишечном тракте, от бессимптомных до клинически выраженных, а почти у каждого пятого больного нарушается абсорбция желчных кислот, что способствует развитию диареи. Напроксен можно комбинировать с другими профилактическими средствами, особенно в случаях, трудно поддающихся лечению. При длительном применении препарата возможно также побочное действие на почки. Помимо напроксена, из группы нестероидных противовоспалительных препаратов для профилактики мигрени используют диклофенак натрия, ибупрофен, индометацин, с учетом их побочного действия.
В целом, на эффективность лечения мигрени влияют такие факторы как возраст, длительность заболевания, форма мигрени, степень выраженности эмоциональных расстройств, степень предшествующей обращению полипрагмазии и другие, учет которых необходим при формировании тактики ведения больного.
Гиперчувствительность к любому компоненту препарата.
Наратриптан не следует назначать пациентам, перенесшим инфаркт миокарда или страдающим ишемической болезнью сердца и заболеваниями периферических сосудов, а также при наличии симптомов, позволяющих предполагать наличие ишемической болезни сердца.
Наратриптан не следует назначать пациентам, перенесшим инсульт или преходящее нарушение мозгового кровообращения. Наратриптан противопоказан пациентам с неконтролируемой артериальной гипертонией. Одновременное применение наратриптана и других агонистов 5-HT1 рецепторов противопоказано. Наратриптан противопоказан пациентам с выраженным нарушением функции почек или печени.
Предостережения и меры предосторожности
Наратриптан следует применять только в том случае, если диагноз мигрени не вызывает сомнения.
Наратриптан не следует применять для лечения гемиплегической, базилярной или офтальмоплегической формы мигрени.
Как и при применении других средств, предназначенных для купирования приступов мигрени, при назначении Нарамига с целью купирования головной боли у пациентов с ранее не диагносцированной мигренью или у пациентов с мигренью, протекающей с атипичными симптомами, следует исключить другие потенциально серьезные неврологические состояния. Следует отметить, что у пациентов с мигренью существует риск развития определенных цереброваскулярных осложнений (например инсульта или преходящего нарушения мозгового кровообращения).
Как и другие агонисты 5-HT1 рецепторов, наратриптан не следует назначать пациентам с предполагаемым заболеванием сердца без предварительного обследования с целью исключения сердечно-сосудистого заболевания. К таким пациентам относятся женщины в постклимактерическом периоде, мужчины в возрасте старше 40 лет, пациенты с факторами риска ишемической болезни сердца. При наличии симптомов ишемической болезни сердца также следует провести адекватное обследование. Одновременное применение с наратриптаном эрготамина и его производных (включая метисергид) не рекомендуется. Наратриптан содержит сульфаниламидный компонент, поэтому у пациентов с гиперчувствительностью к сульфаниламидам теоретически возможно развитие реакции гиперчувствительности. Не следует превышать рекомендуемую дозу наратриптана.
Взаимодействие с другими препаратами и другие формы взаимодействия
Наратриптан не взаимодействует с бета-блокаторами, трициклическими антидепрессантами, селективными ингибиторами обратного захвата серотонина, алкоголем или пищей. Одновременное применение наратриптана с эрготамином, дигидроэрготамином или суматриптаном не приводило к клинически значимым изменения артериального давления, частоты сердечных сокращений или ЭКГ и не влияло на эффект наратриптана. Наратриптан не ингибириует моноаминооксидазные ферменты, поэтому взаимодействие с ингибиторами моноаминооксидазы маловероятно. Кроме того, ограниченный метаболизм наратриптана и широкий спектр участвующих в нем изоферментов цитохрома 450 свидетельствует о низком риске значительного взаимодействия других препаратов с наратриптаном.
Беременность и лактация
Наратриптан во время беременности следует применять только в том случае, если ожидаемая польза для матери значительно превышает возможный риск для плода. Следует соблюдать осторожность при назначении наратриптана кормящим женщинам.
Влияние на способность управлять.автомобилем и работать с техникой
Пациентам, выполняющим сложные функции (например управление автомобилем или работа с движущимися механизмами), рекомендуется соблюдать осторожность, так как мигрень может сопровождаться сонливостью. В клинических исследованиях при приеме наратриптана выраженность сонливости не отличалась от таковой при приеме плацебо.
Побочные эффекты
При применении наратриптана в терапевтических дозах частота побочных эффектов в клинических исследованиях не отличалась от таковой при приеме плацебо.
Общие побочные эффекты
Перечисленные ниже симптомы обычно преходящие, но могут быть интенсивными и возникать в любой части тела, включая грудную клетку и гортань:
- боль, чувство покалывания и жара (отмечаются у 1 - 10% пациентов);
- чувство тяжести, сдавления или сжатия (отмечаются менее чем у 1% пациентов).
Желудочно-кишечные
Тошнота и рвота возникали часто, но их связь с приемом наратриптана не установлена, так как эти эффекты возникали с такой же или большей частотой при приеме плацебо с целью купирования приступа мигрени.
Наратриптана гидрохлорида
Состав препарата
Нарамиг выпускается в виде двояковыпуклых таблеток D-образной формы, покрытых оболочкой зеленого цвета, с надписью GX CE5 на одной стороне. Каждая таблетка содержит 2,5 мг наратриптана в виде наратриптана гидрохлорида. В упаковке содержатся 2 таблетки.
Показания к применению
Нарамиг в таблетках применяют для купирования приступов мигрени с аурой или без нее.
Дозировка и способ применения
Нарамиг в таблетках применяют в виде монотерапии для купирования приступов мигрени. Таблетки Нарамига следует принимать как можно раньше при возникновении приступа мигрени, хотя препарат эффективен и на поздних стадиях приступа. Нарамиг в таблетках не следует применять с целью профилактики. Таблетки Нарамига следует принимать целиком, запивая водой.
Взрослые (в возрасте 18-65 лет):
Рекомендуемая доза Нарамига в таблетках составляет 2,5 мг (одна таблетка). Суточная доза не должна превышать 5 мг наратриптана (две таблетки по 2, 5 мг каждая). Если после первоначального уменьшения симптомов они появляются вновь, то может быть назначена вторая доза с интервалом минимум 4 часа между двумя дозами. Если симптомы мигрени не исчезают или не уменьшаются после приема первой дозы НАРАМИГА в таблетках, то прием второй дозы для купирования того же приступа назначать не следует. Нарамиг в таблетках может быть использовать для купирования последующих приступов мигрени.
Подростки (в возрасте 12-17 лет):
Эффективность наратриптана у пациентов данной возрастной группы не подтвердилась при проведении клинических исследований. В связи с этим применение Нарамига в таблетках у пациентов в возрасте младше 18 лет не рекомендуется.
Дети (в возрасте младше 12 лет):
Сведений о применении наратриптана у детей в возрасте младше 12 лет нет, поэтому его не рекомендует назначать пациентам этой возрастной группы.
Пожилые люди, старше 65 лет
Безопасность и эффективность наратриптана у пациентов в возрасте старше 65 лет не установлена, поэтому его не рекомендуется назначать пациентам данной возрастной группы.
При почечной недостаточности:
У пациентов с почечной недостаточностью Нарамиг следует применять с осторожностью. Максимальная суточная доза составляет 2,5 мг (одна таблетка). Применение Нарамига у пациентов с выраженной почечной недостаточностью (клиренс креатинина <15 мл/мин) противопоказано.
При нарушении функции печени:
У пациентов с печеночной недостаточностью Нарамиг следует применять с осторожностью. Максимальная суточная доза составляет 2,5 мг (одна таблетка). Применение Нарамига у пациентов с выраженной печеночной недостаточностью противопоказано.