Эпилепсия является проблемой, которая включает не только клинический, но и социальный и психологический аспекты. Эта большая группа самостоятельных нозологии, среди которых есть как доброкачественные, так и прогностически неблагоприятные формы. Тем не менее адекватная противосудорожная терапия с применением всего спектра современных антиконвульсантов в значительном проценте случаев позволяет, если не полностью купировать приступы, то значительно снизить их частоту и выраженность, тем самым обеспечить нормальное качество жизни этой категории пациентов, адаптировать их к жизни в нашем обществе. Отсюда следует, что врачам, курирующим таких больных, постоянно необходимо повышать свой уровень знаний по данной проблеме, работать в тесном сотрудничестве для создания преемственности между специалистами разных профилей. Несмотря на то, что полностью адекватно решить проблему эпилепсии на современном уровне развития науки и практической медицины не представляется возможным, реально повысить качество медицинской помощи и социально-психологической поддержки этим пациентам.
Существенным аспектом в лечении КРБС является как можно более ранняя мобилизация конечности. Чем раньше удается активизировать конечность, тем лучше прогноз. Традиционно для уменьшения боли используют иглорефлексотерапию, чрескожную электронейростимуляцию, магнитотерапию, электростимуляцию спинного мозга, ультразвуковую терапию, другие виды физиотерапии, направленные на активизацию эндогенных антиноцицептивных систем организма. По нашим данным (Тутер Н.В., Данилов А.Б., Полякова Л.В., 1997), одним из эффективных способов лечения болевого синдрома при КРБС является гипербарическая оксигенация (ГБО). Положительный эффект сохранялся в течение 3—6 мес. после проведенного курса лечения (10 сеансов).
Пациентам, у которых симпатические блокады и другие виды лечения не являются эффективными либо оказывают временный эффект, проводят хирургическую или химическую симпатэктомию. Однако результаты такого лечения не всегда являются успешными. Возможно, это имеет место в тех случаях, когда симпатические механизмы не являются доминирующими в патогенезе КРБС.
Профилактика КРБС при травмах конечностей включает своевременное и адекватное обезболивание (проведение блокад), назначение антибиотиков при вторичной инфекции. Даже при необходимости иммобилизировать конечность рекомендуется как можно раньше приступать к пассивным и активным умеренным движениям. В этом плане эффективны различные физиопроцедуры.
Рассмотренные терапевтические рекомендации приемлемы для всех трех типов КРБС. Главным направлением терапии во всех случаях является устранение боли. Однако, учитывая клинические и патогенетические особенности различных форм синдрома, следует подчеркнуть, что при КРБС I типа акцент в терапии должен быть сделан на применении вегетотропных и психотропных препаратов, при КРБС II — симпатические блокады и местные анестетики более эффективны, чем при других типах, при КРБС III — особое внимание должно уделяться сосудистой, метаболической терапии и различным методам физиотерапии (кинезиотерапия, ГБО).
К сожалению, спонтанные ремиссии при КРБС наблюдаются крайне редко, и чаше всего заболевание постепенно прогрессирует, приводя к выраженным трофическим расстройствам, эмоциональным нарушениям и социальной дезадаптации. Даже легкие случаи КРБС, как правило, текут несколько месяцев. Добиться хороших результатов лечения можно при назначении терапии в максимально ранние сроки от начала заболевания. Основой оптимального лечения КРБС является мультидисциплинарный подход, где в одной врачебной команде работают невролог, психолог, физиотерапевт, анестезиолог и другие специалисты, выполняя комплексную программу лечения конкретного больного. В общемедицинской практике такую функцию выполняют мультидисциплинарные болевые медицинские центры (pain clinic).
Первым необходимым условием является создание полного покоя в течение всего острого периода, т.е. пока существуют спонтанные боли в покое. Рекомендуется спать на щите, положив на него матрац, и вставать с постели только для отправления физиологических потребностей. Лежать надо в той позе, при которой больной не испытывает болей. Защитные позы могут быть весьма многообразны, идеальную позу помогает найти врач. Иногда облегчает боли подкладывание под живот (положение на животе) или под колени (положение на спине) небольшой подушки или валика. Ни в коем случае не следует вызывать больного в острый период в поликлинику для проведения блокад или физиотерапии. Подобная порочная практика, к сожалению, очень распространена. Больной, лишенный (за счет эффекта блокады) боли и охранительного мышечного корсета, позволяет себе избыточный объем движений. В результате, после окончания действия новокаина, состояние больного не улучшается, а ухудшается.
Таким образом, все процедуры острого периода, в том числе и новокаиновые блокады, следует проводить у постели больного. Последнее время длительность постельного режима подвергается пересмотру и рекомендуется по прошествии первых 3—4 дней полного покоя начинать постепенно двигательную дозированную активность: сначала лежа, затем сидя (Джаблецки Ч., 1984). При этом движения не должны провоцировать усиление боли и их надо проводить под контролем врача.
По рекомендациям R. W. Porter (1993), при радикулопатии достаточен постельный режим в течение 2 нед., а при болях в спине без признаков поражения корешка его возможно сократить до 2 дней.
Рекомендуется ношение шейного воротничка, пояса штангиста.
Используется легкое тепло и не рекомендуются глубокие прогревания, так как это может усилить гиперемию тканей и способствовать нарастанию отека.
Могут применяться новокаиновые блокады наиболее напряженных и болезненных мышц или использоваться специальные методики (Карлов В.А., 1987; Коган О.Г. и др., 1988; Попелянский Я.Ю., 1989). Если в мышцах определяются болезненные мышечные уплотнения, желательно попасть иглой именно в них, предварительно зафиксировав болезненное мышечное уплотнение между двумя пальцами. Для новокаиновой блокады может применяться как 2-процентный, так и 0,5-процентный раствор новокаина. Количество новокаина для одной блокады зависит от объема мышцы, обычно бывает достаточно 6—8 мл. Для новокаиновых блокад можно использовать коктейли с добавлением анальгина, вольтарена, АТФ, гидрокортизона.
Наряду с блокадами эффективны аппликации с димексидом, обладающим способностью проникать через биологические мембраны, в том числе и через кожу, и оказывающим одновременно аналгетическое и противовоспалительное действие. Очень существенно, что ди-мексид усиливает проникновение через кожу ряда других лекарственных веществ. В связи с этим рекомендуется использовать димексид с добавлением нестероидных противовоспалительных аналгетиков, анальгина, новокаина, гидрокортизона, никотиновой кислоты. Аппликации накладывают не дольше, чем на 1—1,5 ч в день, ежедневно, на протяжении всего острого периода. Не рекомендуется использовать димексид в концентрации более 40%, так как в этом случае возможно возникновение дерматозов.
Фармакологическое лечение достаточно многообразно. Для этих целей применяют нестероидные противовоспалительные аналгетики: индометацин, вольтарен, вертебран, бруфен, нифлурил, ибупрофен, нурофен, целебрекс и др. Выбор конкретного препарата и способ его введения подбирают индивидуально. Нестероидные противовоспалительные средства в острый период желательно назначать в виде инъекций, в подостром периоде переходить на таблетированные формы или свечи. Абсолютным противопоказанием для назначения этих средств являются язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, а также печеночная или почечная недостаточность.
Исключение составляет целебрекс, первый специфический ингибитор ЦОГ-2, который не дает гастроэнтерологических осложнений. Не рекомендуется назначать эти средства одновременно с аспирином, а также сочетать различные нестероидные противовоспалительные средства друг с другом. Возможно местное применение данных средств в виде мазей или гелей (индометациновая или индовазиновая мазь, вольтареновый гель и др.).
Купирование болевого синдрома — одна из основных задач терапии острого периода. В более легких случаях используется аналгетический эффект препаратов, содержащих аспирин в сочетании с аскорбиновой кислотой и парацетамол (дафалган, эффералган, солпадеин). Действие ненаркотических аналгетиков возможно усилить добавлением небольших доз финлепсина. Учитывая токсичность препарата, рекомендуется его назначать в дозе не более 2 таблеток в сутки в течение острого периода. При невыносимых болях возникает необходимость в назначении наркотических аналгетиков.
Эффективная борьба с болью невозможна без применения психотропных средств (Мосолов С.Н., 1995; Штульман Д.Р., Яхно Н.Н., 1995; Вейн А.М. и др., 1998; Porter R. W., 1993). На первом месте по эффективности стоят трициклические антидепрессанты типа амитриптилина. Его необходимо назначать в достаточной дозе от 75 до 100 мг в сутки. Дозу следует повышать постепенно, начиная с приема четверти таблетки. Предпочтительно две трети суточной дозы назначать перед сном. Хорошим эффектом обладают и новые антидепрессанты норадренергического действия — леривон по 1 таблетке 2 раза в день — исеротонинергического действия — прозак по 1 капсуле в день, теонептин или стаблон по 1 таблетке 2 раза в сутки. Следует помнить, что клинический эффект антидепрессантов отставлен и обычно наблюдается не ранее, чем через две недели от начала приема препарата. Таким образом, антидепрессанты должны назначаться в адекватной Дозе и достаточно длительно (Мосолов С.Н., 1995; Вейн А.М. и др., 1998). Антидепрессанты помимо основного эффекта имеют и собственно аналгетический эффект, кроме того, обладают способностью усиливать аналгетическое действие других обезболивающих препаратов.
Возможно использование транквилизаторов, желательно обладающих наибольшим мышечно-релаксирующим эффектом (элениум, реланиум, тазепам). Конкретный выбор психотропного средства и его дозировка очень индивидуальны и назначаются с учетом особенностей личности больного, эмоционального сопровождения и характера болевого синдрома. Появились данные об эффективности инъекционного препарата Мильгам-ма (комбинация витаминов группы В и лидокаина) для купирования болей в острый период. Вводится в/м по 2,0 мл ежедневно в течение 5 дней.
Оправдано применение мышечных релаксантов. Лидером по эффективности в настоящее время является сирдалуд, препарат, обладающий спазмолитическим и аналгетическим свойствами. Он прерывает описанный выше порочный круг: боль—мышечный спазм—боль-мышечный спазм. Сирдалуд снижает повышенный тонус мышц как в альфа-, так и в гамма-моторной системах, не изменяя при этом сократительной способности мышц. Препарат также усиливает нисходящие антиноцицептив-ные влияния, реализующиеся через неопиоидную, в основном норадренергическую нейрональную систему. Существенно, что сирдалуд защищает слизистую оболочку желудка от действия нестероидных противовоспалительных средств, и при их одновременном назначении эффективность лечения значительно повышается. Рекомендуется назначать сирдалуд в течение всего острого периода, обычно от 5 до 10 дней в дозе от 6 до 8 мг в сутки. При радикулопатиях также показано проведение деги-дратационной терапии. Обычно используются салурети-ки: гипотиазид, диакарб, фуросемид по 1 таблетке в день в течение всего острого периода на фоне одновременного назначения калийсодержащих препаратов. Тучным женщинам, склонным к отекам, не следует назначать салуре-тики из-за возможного выраженного эффекта отдачи или парадоксального эффекта. В подобных случаях применяется верошпирон по 2 таблетки 3 раза в сутки.
Рекомендуется назначение сосудистых препаратов, улучшающих микроциркуляцию (трентал, стугерон, ка-винтон, теоникол) и способствующих улучшению венозного оттока (эуфиллин, эскузан, троксевазин). Особенно значимо назначение вазоактивных средств при радикулопатиях и компрессионно-ишемических невропатиях.
Существенную роль при лечении болей в спине имеют нефармакологические методы лечения: постизометрическая релаксация, мануальная терапия, точечный массаж, иглорефлексотерапия, физиотерапия (магнито-терапия, электрофорез, фонофорез, чрескожная элек-тронейростимуляция).
Цель точечного массажа — размять до исчезновения болезненные мышечные уплотнения. Эта процедура без предварительной подготовки достаточно болезненна. Рекомендуется перед проведением точечного массажа втереть в мышцу анестезирующую мазь, или провести новокаиновую блокаду, или использовать аппликацию с димексидом, или провести орошение хлорэтилом. Давление на массируемую точку надо наращивать постепенно и начинать разминание болезненного мышечного уплотнения от краев к центру.
Мануальная терапия безусловно является одним из основных методов лечения. Она должна проводиться исключительно специалистом, желательно применение щадящих методик (по разработкам одного из основоположников мануальной терапии — K. Lewit). Однако существуют четкие и достаточно обширные противопоказания к применению мануальной терапии в остром периоде: наличие верифицированного радикулярного или радикуломиелоишемического поражения, возрастной выраженный спондилез, остеопороз, нестабильность позвонково-двигательного сегмента со спондилолистезом.
При существовании различных взглядов на тесную связь боли и депрессии наиболее признанными являются представления об общих нейрохимических механизмах этих двух феноменов (Tyrer S. P., 1992; Вейн А.М., 1996). Показано также, что при депрессии облегчается сенсорная передача боли из-за соматического фокусирования — повышенного внимания к болевой зоне (Geisser M. E. et al., 1994) Депрессивное состояние обусловливает специфическое болевое поведение пациента с хронической болью и приводит к существенному ограничению выбора стратегий преодоления боли, из которых наиболее часто встречается катастрофизация. В результате, пациенты начинают воспринимать боль как состояние, угрожающее их здоровью или даже жизни, и становятся еще более депрессивными. В конечном итоге - они теряют веру в возможность преодоления болевой проблемы и надежду на излечение, рассматривают свое будущее как мрачное и безнадежное и полностью отказываются от борьбы. У пациентов, страдающих хроническими болевыми синдромами и депрессией, как правило, нарушается социальная и профессиональная адаптация, а качество жизни оказывается существенно сниженным. Частым спутником депрессии является гнев или озлобленность. Чем больше хроническая боль ограничивает жизненную активность и нарушает качество жизни пациента, тем более раздражительным и озлобленным он становится.
Следует подчеркнуть очевидную связь между депрессивным настроением и показателями болевой чувствительности. В экспериментах удалось показать, что при моделировании депрессивного фона настроения (прочтение текстов соответствующего содержания) у испытуемых снижалась толерантность к холодовой нагрузке, при этом показатели интенсивности болевых ощущений (по данным визуальной и вербальной аналоговых шкал) оставались неизменными (McCaul K. D., Malott J. M., 1984). Напротив, улучшение настроения сопровождалось повышением устойчивости к холодовой нагрузке. В ряде работ было выдвинуто предположение, что фон настроения скорее оказывает влияние на поведенческий компонент ответа на болевой стимул, чем на интенсивность болевых ощущений, т.е. определяет способность справляться с болью (Fordyce W. E., 1976; Zelman D. C. et al., 1991).
В разработанной Международной ассоциацией по изучению боли (IASP) классификации, болевой синдром неорганической природы в сочетании с депрессией рассматривается как отдельная категория. Хорошо известно, что у таких больных наиболее эффективным является психотерапия и лечение антидепрессантами, а не монотерапия аналгетиками.
При ЦГБ эффективны новокаиновые блокады триггерных точек и мануальные воздействия, направленные на восстановление сегментарного блока шейного позвоночного двигательного звена (Левит К. и сойвт., 1993). Из других нелекарственных методов лечения эффективны Постизометрическая релаксация заинтересованных мышечных групп, массаж, акупунктура. Медикаментозная терапия включает две основные группы препаратов: миорелаксанты (тизанидин) и нестероидные противовоспалительные средства (напроксен, диклофенак натрия и др.).
Абсцесс головного мозга обычно проявляется симптомами, более характерными для опухоли, чем для инфекционного поражения мозга. Кроме головной боли, которая часто носит гипертензионный характер, наблюдаются нарастающие очаговые неврологические синдромы и (или) эпилептические припадки, а общеинфекционные проявления отсутствуют или выражены в легкой степени. Ведущее значение в диагностике абсцесса головного мозга имеет компьютерная и магнитно-резонансная томография.
При внутричерепных инфекционных процессах терапия головной боли основывается на лечении основного инфекционного заболевания (антибактериальные, противовирусные средства, а при абсцессе - удаление гнойника). В качестве симптоматической терапии применяются ненаркотические анальгетики. При менингите головная боль часто ослабевает после проведения люмбальной пункции и удаления части цереброспинальной жидкости.
Многие люди, страдающие головной болью, опасаются, что она вызвана опухолью головного мозга, однако это предположение подтверждается сравнительно редко. Среди обратившихся к неврологу по поводу головной боли, опухоль мозга выявляется не более, чем в 1-2% случаев (Olesen J. et aL, 1990). В то же время отсутствие головной боли не исключает опухоли мозга.
При опухоли головного мозга головная боль отмечается более чем в половине случаев. Приблизительно у 30% больных это основная жалоба. Примерно у трети больных головная боль возникает на ранней стадии опухоли и является одним из первых симптомов заболевания. Однако сравнительно редко опухоль мозга проявляется только головной болью, у большинства больных также обнаруживаются очаговые неврологические синдромы (парез, афазия, атаксия и др.) и (или) развиваются эпилептические припадки.
При опухоли мозга характерно постепенное нарастание головной боли. Вначале боль легкая и эпизодическая, в дальнейшем приступы ее учащаются, увеличиваются по продолжительности и интенсивности. В тех случаях, когда головная боль вызвана повышением внутричерепного давления, она возникает утром или ночью, может сопровождаться тошнотой и рвотой, ослабевает в течение дня. Головная боль обычно тупого характера, ее локализация чаще не связана с местонахождением опухоли, однако при конвекситальных менингиомах нередко отмечаются боли в проекции опухоли. Головная боль может усиливаться при кашле, физическом напряжении, изменении положения головы. При опухолях задней черепной ямки головная боль возникает несколько чаще, и тошнота может предшествовать ее появлению, При острой окклюзии четвертого желудочка мозга наблюдаются резкая головная боль, рвота, нарушение дыхания и вынужденное положение головы, при котором улучшается отток цереброспинальной жидкости (синдром Брунса).
Ведущее значение в диагностике опухоли головного мозга имеют компьютерная и магнитно-резонансная томография. Их необходимо проводить во всех случаях при подозрении на опухоль головного мозга, в том числе, и при длительных головных болях, плохо поддающихся лечению.
Лечение опухоли мозга (хирургическое, лучевая терапия, химиотерапия) часто приводит к ослаблению головной боли. В качестве симптоматической терапии используют ненаркотические анальгетики в сочетании с кортикостероидами. Учитывая тот факт, что наркотические анальгетики повышают внутричерепное давление, их целесообразно использовать только в терминальных стадиях заболевания и в необходимых дозах.
Когда головная боль сохраняется после 8 недель с момента черепно-мозговой травмы или возвращения сознания, она расценивается как хроническая постгравматическая.
Если в большинстве случаев после черепно-мозговой травмы головная боль постепенно регрессирует, то у некоторых больных она не ослабевает, а, напротив, их самочувствие ухудшается, они с трудом справляются с прежней работой и часто обращаются за медицинской помощью, направляются в больницу или санаторий. Как правило, при этом кроме, головной боли, отмечаются снижение концентрации внимания, повышенная утомляемость, ухудшение памяти, эмоциональная лабильность. Этот симптомокомплекс расценивается как постконтузионный синдром. По своему характеру боль напоминает головную боль напряжения, она обычно тупая и сдавливающая, диффузная, часто усиливается при физической или умственной нагрузке, либо эмоциональном напряжении.
Диагноз постконтузионного синдрома основывается на типичных жалобах больного, четкой их связи с перенесенной черепно-мозговой травмой (возникновение головной боли сразу или в течение первых 14 дней с момента травмы либо возвращения сознания), на отсутствии нарастания или появления новых неврологических нарушений.
Если головная боль усиливается после «светлого промежутка» и (или) появляются новые неврологические симптомы, необходимо исключить хроническую субдуральную гематому, для этого необходимо провести компьютерную или магнитно-резонансную томографию головы.
Хотя многие пациенты и связывают головную боль с перенесенной ранее (и часто неоднократной) травмой головы, но головную боль, которая появляется через длительное время (месяцы или годы) после травмы, нельзя расценить как постконтузионный синдром. При тщательном обследовании у большинства больных выявляют мигрень, головную боль напряжения или другие причины головной боли, не связанные с ранее перенесенной черепно-мозговой травмой.
Патофизиологические механизмы посттравматической головной боли не совсем ясны. Отсутствие корреляции между тяжестью черепно-мозговой травмы и изменениями при компьютерной томографии головы, с одной стороны, и наличием и интенсивностью головной боли - с другой, подтверждает мнение о том, что головная боль не связана со структурным поражением мозга вследствие травмы. Ведущее значение может иметь напряжение перикраниальных мышц, что позволяет расценить боль как головную боль напряжения (Olesen J. et at., 1990).
Парадоксален тот факт, что головная боль сравнительно редко наблюдается у тех, кто перенес тяжелую черепно-мозговую травму и подучил стойкую инвалидность вследствие двигательных, интеллектуальных или других нарушений. Значительно чаще головная боль беспокоит после легкой или средней степени травмы тех, кто не имеет инвалидности и возвращается к прежней работе. Возможно, что они не могут так легко и быстро, как до травмы, справляться с обязанностями, поэтому работа вызывает дополнительные усилия, что приводит к напряжению перикраниальных мышц и появлению или усилению головной боли.
Психологические факторы также могут играть важную роль в развитии посттравматической головной боли. Если до травмы присутствовала повышенная тревожность или депрессия, то после нее она может усилиться и привести к развитию головной боли. Стресс и конфликтная ситуация, связанные с черепно-мозговой травмой и ее последствиями, также могут способствовать развитию депрессии и (или) повышенной тревожности и, вследствие этого, - головной боли. Судебное разбирательство, возможность получить материальную компенсацию могут способствовать головной боли особенно у тех, кто получил черепно-мозговую травму на производстве, в армии.
В лечении посттравматической головной боли важное значение имеет рациональная психотерапия. Важно убедить больного, что его заболевание имеет хороший прогноз, травма не привела к серьезным нарушениям функции головного мозга, и в ближайшем будущем возможно полное восстановление. Несмотря на плохое самочувствие, целесообразно постепенно увеличивать умственные и физические нагрузки, возвращаться к работе и обычному образу жизни. Значительную помощь таким людям могут оказать медицинские психологи, специалисты по реабилитации больных. Для уменьшения головной боли периодически используются ненаркотические анальгетики. Однако при постоянной головной боли целесообразно назначать антидепрессанты, например амитриптилин по 25-50 мг на ночь (при отсутствии эффекта можно увеличить дозу до 150 мг/сут).
Острые нарушения мозгового кровообращения - наиболее частые заболевания головного мозга в пожилом и старческом возрасте. Среди них выделяют транзиторную ишемическую атаку, ишемический инсульт (инфаркт мозга), кровоизлияние в мозг, субарахноидальное (подоболочечное) кровоизлияние. В России ежегодно регистрируется 300-400 тысяч случаев инсульта, среди которых ишемические инсульты составляют 70-80%, кровоизлияния в мозг - 20-25%, субарахноидальные кровоизлияния - 5%.
Головная боль может возникнуть при всех формах нарушений мозгового кровообращения как ишемических (транзиторная ишемическая атака, ишемический инсульт), так и геморрагических (кровоизлияние в мозг, субарахноидальное кровоизлияние). Однако частота ее развития и интенсивность значительно выше при геморрагических инсультах. Как правило, головная боль возникает в момент или сразу после острого нарушения мозгового кровообращения, значительно реже она предшествует ему или появляется в течение одной-двух недель после заболевания. Длительность головной боли обычно не превышает одного месяца.
Головная боль, которая беспокоит больных инсультом, может быть не только прямым следствием сосудистого поражения мозга. У некоторых больных в первые сутки инсульта развивается головная боль напряжения из-за стрессовой ситуациии, вызванной развитием серьезного заболевания и экстренной госпитализацией. Когда головная боль сохраняется больше месяца с момента инсульта, то чаще всего она не связана с сосудистым поражением мозга, а обусловлена другими факторами, как правило, психогенными. У многих больных, получивших стойкую инвалидность после инсульта, отмечается депрессивное состояние, которое может быть причиной головной боли напряжения. Если до инсульта наблюдалась какая-нибудь форма головной боли, например, мигрень, то после инсульта она может возобновиться или даже усилиться.
При ишемическом инсульте большинство больных не беспокоит головная боль. Их основные жалобы - двигательные, речевые и другие нарушения. Хотя некоторые больные жалуются на головную боль, но у большинства из них боль неинтенсивна и редко является проблемой. Чтобы определить характер инсульта, необходимо провести рентгеновскую компьютерную или магнитно-резонансную томографию головы, поскольку без этого даже полное клиническое обследование, включая результаты люмбальной пункции (отсутствие примеси крови в цереброспинальной жидкости) и эхоэнцефалоскопии (отсутствие смещения срединных структур мозга), позволяет лишь с ошибкой не менее 10% установить ишемический характер инсульта. Если диагноз ишемическогр инсульта поставлен без нейровизуализации, интенсивная головная боль указывает на возможность геморрагического инсульта или другого заболевания, проявившегося острым развитием очаговой неврологической симптоматики.
Патогенез головной боли при ишемическом инсульте не совсем ясен. Локальная ишемия головного мозга не приводит к появлению боли, потому что ткань мозга не имеет болевых рецепторов в отличие от сердца или конечностей, острая ишемия которых обычно сопровождается интенсивной болью. При ишемическом инсульте возможно развитие головной боли из-за острой закупорки мозговой артерии (тромбоз или эмболия) и возникающих в связи с этим вазодистонических реакций и коллатерального кровоснабжения головного мозга. При обширном полушар-ном или стволовом инсульте головная боль может развиться вследствие отека мозга, повышения внутричерепного давления и раздражения но-цицептивных структур (сосудов и оболочек мозга). Когда головная боль сохраняется более месяца с момента инсульта, она, как правило, не связана с перенесенным сосудистым поражением головного мозга. Необходимо уточнить причину ее возникновения - в большинстве случаев это головная боль напряжения.
Чтобы уменьшить головную боль при ишемическом инсульте, применяют ненаркотинеские анальгетики. Для лечения тревожных расстройств или депрессии целесообразно использовать соответственно транквилизаторы или антидепрессанты.
При кровоизлиянии в головной мозг большинство находящихся в сознании больных беспокоит головная боль. Если вследствие кровоизлияния развивается кома, головная боль обычно появляется сразу, как только к больному возвращается сознание. Она может быть двусторонней и односторонней, однако ее локализация не всегда соответствует месту кровоизлияния. Головная боль часто бывает интенсивной и в первые сутки инсульта сопровождается тошнотой и рвотой, обычно сохраняется в течение нескольких дней или недель, а затем проходит. Отсутствие головной боли не исключает кровоизлияния в мозг, однако диагноз сомнителен, если не подтвержден результатами дополнительного обследования (компьютерной или магнитно-резонансной томографией головы, либо люмбальной пункцией в сочетании с эхоэнцефалоскопией).
При кровоизлиянии в мозг головная боль может быть вызвана раздражением или сдавливанием излившейся кровью оболочек мозга, сосудов, краниальных или спинальных чувствительных нервов. Отек головного мозга, повышение внутричерепного давления и смещение мозга также приводят к раздражению ноцицептивных структур мозга и появлению головной боли. Если головная боль продолжается в течение длительного времени (месяцы, годы) после перенесенного кровоизлияния в мозг, то она, как и при последствиях ишемического инсульта, вероятнее всего, обусловлена головной болью напряжения. Головная боль уменьшается при лечении кровоизлияния (хирургическое удаление гематомы или противоотечная терапия), а также при использовании ненаркотических анальгетиков. При последствиях кровоизлияния в мозг для ослабления головной боли напряжения эффективны антидепрессанты.
При субарахноидальном кровоизлиянии головная боль отмечается почти у всех больных. Если вследствие кровоизлияния больной находится в бессознательном состоянии, головная боль появляется, как только к больному возвращается сознание. Головная боль очень интенсивна. По словам больных, ее начало напоминает ощущения сильного удара в голову или разрыва в голове. Боль бывает диффузной и локальной, однако ее локализация не всегда соответствует месту кровоизлияния и разрыва аневризмы.
Головная боль может быть единственным симптомом субарахноидально-го кровоизлияния, что затрудняет установление диагноза. Если обширное субарахноидальное кровоизлияние обычно приводит к нарушению сознания и выраженным менингеальным симптомам, то небольшое по объему кровоизлияние может проявиться в первые сутки заболевания только головной болью. В подобных случаях иногда ставят другой диагноз, например, гипертонический криз при сопутствующем подъеме артериального давления. Чтобы выявить субарахноидальное кровоизлияние, необходимо провести компьютерную томографию головы или люмбальную пункцию.
При субарахноидальном кровоизлиянии головная боль может быть вызвана сдавливанием разорвавшейся аневризмой или излившейся кровью (а также продуктами ее распада) сосудов, оболочек головного мозга, чувствительных черепных и спинальных нервов, а также ангиоспазмом, отеком головного мозга, повышением внутричерепного давления.
Обычно головная боль проходит в течение одного-двух месяцев с момента субарахноидального кровоизлияния. При более длительном сроке она, как правило, обусловлена другими факторами. В таких случаях необходимо исключить внутричерепную гипертензию, вследствие нарушений ликвородинамики, либо других причин. При обследовании нередко выявляют головную боль напряжения или мигрень.
При субарахноидальном кровоизлиянии головная боль часто ослабевает после проведения люмбальной пункции, а также хирургического удаления, либо клиппирования аневризмы. В качестве симптоматической терапии применяют ненаркотические анальгетики.
Многие больные, страдающие ГБН и обращающиеся за консультацией к врачу, подозревают у себя серьезное и опасное для жизни заболевание. Поэтому внимательная беседа, тщательный осмотр и последующее разъяснение врачом сути болезни позволяют развеять страхи обратившегося за помощью, улучшить его состояние.
При ГБН рекомендованы лекарственные средства, физиотерапия и аутогенная тренировка, психотерапия. При редких эпизодических ГБН следует устранить факторы, провоцирующие боли, а если боль не проходит, - принять простые анальгетики. При частых эпизодических или хронических ГБН целесообразно комплексное лечение; при этом во всех случаях лучше использовать нелекарственные методы терапии, уменьшить прием анальгетиков, доза которых у некоторых пациентов достигает уровня токсической, что может быть самостоятельной причиной боли.
Лекарственная терапия
Редкие эпизодические ГБН хорошо снимаются при периодическом приеме ненаркотических анальгетиков - ацетилсалициловой кислоты и парацетамола. Пациенты с частыми эпизодическими или хроническими ГБН испытывают значительное улучшение от немедикаментозного лечения, поэтому не нуждаются в постоянном приеме лекарств. Однако многим больным показано регулярное лекарственное лечение, которое в целом уменьшает общее количество принимаемых анальгетиков. В настоящее время доказана эффективность антидепрессантов и транквилизаторов (бензодиазепинов). При выборе лечения важно выяснить, что преобладает у больного - тревожность или депрессия. Во всех случаях могут быть эффективны антидепрессанты, однако назначение транквилизаторов показано только при повышенной тревожности, а при депрессии они иногда ухудшают состояние больного.
Амитриптилин - препарат выбора. Его принимают, начиная с дозы 12,5-25 мг на ночь, и постепенно повышают дозу до 50-100 мг/сут. Если сомнолентные эффекты нежелательны, можно назначить имипрамин.
Имипрамин назначают в суточной дозе 75-100 мг с постепенным повышением каждый день или через день на 25 мг, доводя до 200-250 мг/сут, если это необходимо. Побочные эффекты связаны с холино- и альфа-адреноблокирующим действием.
Кломипрамин (анафранил) - трициклический антидепрессант со сбалансированными адреноблокирующими, холиноблокирующими и антигистаминовыми свойствами. Начальная доза - 25 мг с постепенным ее повышением до 150 мг/сут.
Доксепин (синекван) - антидепрессант трициклической структуры с анксиолитическим и седативным действием. Дозирование индивидуальное, средняя терапевтическая доза 75 мг/сут, дозу можно повышать до 150 мг/сут. Побочные эффекты и противопоказания сходны с амитриптилином.
Флуоксетин (прозах) - представитель группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина. Его применяют при плохой переносимости трициклических антидепрессантов. Препарат оказывает достаточный терапевтический эффект в дозе 25 мг/сут. Побочные эффекты флюоксетина: тремор, возбуждение, гипоманиакальное состояние.
Тианептин (коаксил) в дозе 12,5 мг 2-3 раза/сут перед едой практически лишен побочных эффектов. Противопоказано принимать одновременно с ингибиторами МАО.
Тразодон - антидепрессант с анксиолитическим и транквилизирующим действием, основанным на селективном ингибировании нейронального захвата серотонина с альфа-адреноблокирующим эффектом. При использовании в дозе 150-200 мг/сут в 3 приема возможно побочное действие в виде чувства усталости и сонливости, не требующее отмены препарата. Противопоказаний к приему препарата нет.
Алпразолам (кассадан, ксанакс) - производное бензодиазепина, обладает анксиолитическим, миорелаксирующим и умеренным антидепрессивным действием. Наиболее эффективен при комбинированных головных болях (мигрени и ГБН). Терапевтически значима доза 0,75-1,5 мг/сут на 3-4 приема, причем дозу препарата необходимо постепенно снижать. Оптимальным считается снижение не более чем на 0,5 мг каждые 2-3 недели.
Клоразепат дикалия (транксен) - производное бензодиазепина длительного действия. Рекомендовано применять, если в клинической картине преобладает тревожное состояние. Начальная доза 15 мг может быть постепенно увеличена до 100 мг/сут. Побочным действием препарата является сонливость, которая не всегда требует отмены препарата. Противопоказания: дыхательная недостаточность и одновременный прием ингибиторов МАО.
В случаях, плохо поддающихся лечению, к антидепрессантам добавляют бета-адреноблокаторы и нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, ибупрофен, кетопрофен, напроксен). В комплексную терапию включают также миорелаксанты.
Тизанидин (сирдалуд) - миорелаксант, выгодно отличающийся от своих предшественников сопутствующим антиноцицептивным действием. Его способность снижать мышечный тонус, сопровождаемая повышением силы мышечного сокращения при произвольных движениях, обусловлена отсутствием влияния на нервно-мышечную передачу. В дозе 4-6 мг/сут с возможным постепенным повышением до 12 мг/сут эффект проявляется на первой неделе лечения, особенно в случаях ГБН с явным вовлечением перикрани-альных мышц. Можно использовать тизанидин в комплексной терапии. При нарушении функции почек и печени назначать его нужно осторожно.
Немедикаментозные методы терапии
Физические упражнения уменьшают эмоциональный стресс и напряжение перикраниальных мышц. Вначале их выполняют под наблюдением врача, а в дальнейшем - самостоятельно. Массаж, тепловые процедуры, электролечение, фонофорез и другие физиотерапевтические процедуры также могут способствовать расслаблению мышц и оказывать положительное психотерапевтическое воздействие на больного. Эффективна аутогенная тренировка, включающая упражнения на расслабление мышц. Применение при упражнениях на расслабление метода биологической обратной связи, ориентированной на мышечный тонус или кожную температуру, также дает хорошие результаты.
Часто используют и психотерапевтические методы. Многие пациенты, разделяющие мнение врача о роли эмоционального напряжения или конфликтных ситуаций в развитии ГБН, обычно не возражают против психотерапевтического лечения. Однако некоторые с обидой воспринимают мнение врача о психогенном происхождении заболевания, даже при всей его очевидности. В этой группе целесообразно любое лечение, включая психологическое, интерпретировать с позиции воздействия на головную боль, а не на эмоциональное состояние пациента.
Психотерапию проводит психотерапевт или медицинский психолог. Значительную психологическую помощь может оказать врач общей практики (участковый или семейный) или невролог. При первой беседе с врачом многие пациенты не склонны рассказывать о семейных или производственных конфликтах, психологических проблемах. Поэтому обсуждение этой темы лучше отложить, а вначале назначить физиотерапию и (или) лекарства. Тактичное обращение врача помогает пациенту при повторных консультациях быть более откровенным; Свободное обсуждение с врачом психологических проблем позволяет больному, с одной стороны, более глубоко их осмыслить, а с другой - самостоятельно устранить многие из них.